脑白质疏松与眼底血管病变的相关性分析

目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)与眼底血管病变的相关性。方法选择行头颅MRI和眼底检查的脑梗死患者168例,分为LA组108例和非LA组60例,比较2组临床资料,进行logistic回归分析。结果 LA组患者高血压、腔隙性脑梗死发生率及血浆同型半胱氨酸水平、C反应蛋白水平均高于非LA组,差异有统计学意义(P<0.05));LA组视网膜动静脉交叉征发生率为70.4%,蜡样渗出的发生率为31.5%,分别高于非LA组的38.3%和15.0%(P<0.05,P<0.01)。存在视网膜动静脉交叉征的患者LA发生率是无此症患者的4.14倍(OR=4.14,95%CI:1.67～10.28);存在蜡样渗出的患者LA的发生率是无蜡样渗出患者的1.81倍(OR=1.81,95%CI:0.56～5.87);年龄、高血压、腔隙性脑梗死是眼底血管病变的独立影响因素(OR=4.02,95%CI:1.59～10.13;OR=4.22,95%CI:1.93～25.94,P<0.05)。结论眼底视网膜病变中的动静脉交叉征和蜡样渗出是LA的危险因素。年龄、血压和腔隙性脑梗死与眼底病变及LA相关。

老年腔隙性脑梗死患者的梗死部位及病因分析

目的了解老年缺血性脑血管病患者中腔隙性脑梗死的疾病特点。方法回顾性收集我科住院的年龄≥65岁腔隙性脑梗死患者146例,并对其危险因素和梗死部位进行分析。结果腔隙性脑梗死的主要危险因素为高血压(76.0%)和糖尿病(29.5%),颅内动脉粥样硬化或狭窄(56.2%)和颅外颈动脉粥样硬化斑块(58.9%)在腔隙性脑梗死中也较多见。腔隙性脑梗死以基底节为主。颅内动脉粥样硬化与后循环腔隙性脑梗死相关性高(HR=2.552,95%CI:0.05～1.35),颈动脉粥样硬化与前循环腔隙性脑梗死相关性高(HR=2.645,95%CI:0.76～17.9);心源性疾病可能是后循环腔隙性脑梗死的原因之一(HR=1.401,95%CI:0.08～1.83)。结论老年腔隙性脑梗死进行二级预防,大动脉粥样硬化仍是干预重点。

NLRP3/IL-1β信号通路在CAP患者血清的表达及对人肺上皮细胞的干预作用

目的探究焦亡分子含NLR家族Pyrin域蛋白3(polyclonal antibody to NLR family,pyrin domain containing protein 3,NLRP3)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)信号通路在社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)患者血清的表达及对人肺上皮细胞的干预作用。方法选取2020年3月至2022年3月唐山市某医院就诊的90例CAP患者(实验组)和90例健康志愿者(对照组),通过酶联免疫吸附试验检测血清NLRRP3和IL-1β水平。通过CRISPRa激活技术对NLRRP3基因进行过表达,将人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)株分为对照组、Lenti-NC(NC)病毒转染组(转染CRISPRA基因序列载体)和NLRP3过表达组(转染NLRRP3过表达载体),以细胞计数(cell counting kit-8,CCK8)试剂检测不同时间点细胞活力,以流式细胞仪检测细胞存活和凋亡,以定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)和Elisa分别检测NLRRP3和IL-1β的mRNA表达和蛋白水平。结果与对照组相比,实验组患者血清NLRRP3,IL-1β表达水平显著升高,NLRP3过表达组细胞24h、48h、72h细胞活力下降,且具有时间依赖效应,细胞存活降低、早期凋亡和晚期凋亡比例升高;与对照组相比,NLRP3过表达组细胞IL-1β表达水平和分泌水平升高。结论细胞焦亡分子NLRRP3和IL-1β在CAP患者血清高表达,过表达NLRRP3可以抑制人正常肺上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,提高IL-1β分子表达水平。