胃粘膜癌变过程中细胞增殖活性的研究

目的 探讨胃粘膜癌变过程中细胞增殖活性的变化以及PCNA、P5 3基因在胃癌发病过程中的意义。方法 采用免疫组化 (Immunohistochemistry)方法对临床 95例胃手术切除标本PCNA、P5 3基因的表达情况进行检测分析。结果 胃癌变过程中均可见PCNA的阳性表达 ,随病变程度的加重 ,PCNA增殖指数亦逐渐上升 ,各组间差异显著 (P <0 .0 5 ) ,但重度异型增生与胃癌组织相比较 ,PCNA指数变化不大 (P >0 .0 5 )。仅在重度异型增生组织中发现P5 3蛋白表达 ,胃癌P5 3蛋白的表达阳性率明显增高 ,与重度异型增生组织相比较 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 在胃癌变过程中 ,细胞增殖活性逐渐增高。对临床标本进行PCNA检测 ,可较方便准确地判断组织的增殖状况。P5 3蛋白表达出现较晚 。

脂质过氧化物与大鼠实验性胃癌的相关性研究

文内报道了在甲基硝基亚硝基胍诱导实验性胃癌过程中的不同时期对大鼠血液与胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量进行了测定，并检测了大鼠正常胃粘膜、肠上皮化生、非典型增生和胃癌等组织中ＬＰＯ水平。发现给药４周后，血液与胃粘膜组织中ＬＰＯ含量显著大于给药前（Ｐ＜０．０５），第２８周末血液ＬＰＯ水平显著高于第２０周以前（Ｐ＜０。０５），第２８周末胃粘膜组织ＬＰＯ含量显著大于第１２周以前；发癌鼠血液中ＬＰＯ含量大于癌前病变鼠与正常鼠（Ｐ＜０．０５）；癌组织ＬＰＯ水平大干癌前病变组织和正常胃粘膜组织（Ｐ＜０．０５）。

回肠循环襻在次/全结肠切除术肠道重建中的临床应用

目的观察回肠循环襻在次/全结肠切除术治疗家族性息肉病(familiaradenomatous polyposis,FAP)和严重的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的临床效果。方法1987年1月至2007年6月我科收治的因FAP和UC行次/全结肠切除术病例31例,并根据术式分为应用、未用回肠循环襻2组。分析其术后并发症及术后1个月和1年2组患者24h排便次数、夜间排便次数。结果31例病例中采用回肠循环襻术式组较未用组术后并发症明显减少(P<0.05),且1个月及1年后24h排便次数﹑夜间排便次数也有所减少(P<0.01)。结论次/全结肠切除术应用回肠循环襻肠道重建术后的临床效果优于传统回肠贮袋与肛管吻合术(ilealpouch-anal anastomosis,IPAA)。

残胃粘膜屏障损伤与残胃癌前病变关系的实验研究

为研究胃大部切除术后残胃粘膜屏障损伤与残胃粘膜癌前病变的关系，在甲基硝基亚硝基胍（ＮｍｅｔｈｙＮ’ｎｉｔｒｏＮｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）诱发犬残胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期行残胃粘膜活检的同时，对跨胃粘膜电位差（ｇａｓｔｒｉｃｔｒａｎｓｍｕｃｏｓａｌｐｏｔｅｎｔｉａｌｄｉｆｅｒｅｎｃｅ，ＧＴＰＤ）及粘膜细胞核ＤＮＡ含量进行了动态测定。结果：随着残胃吻合口粘膜病变加重，ＧＴＰＤ值呈渐进性下降趋势，且ＧＴＰＤ值与相应粘膜细胞核ＤＮＡ含量之间呈显著负相关关系。本实验结果提示：随着残胃粘膜屏障损伤程度的加重，粘膜组织细胞恶变潜能就越大；残胃粘膜屏障损伤在残胃癌前病变发生过程中起着至关重要的作用。

胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1及CDK4的表达及其意义

目的 研究胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、CyclinD1及CDK4的表达及其意义。方法 采用免疫组化方法对 5 0例胃癌 ,1 8例癌旁肠化生 ,7例癌旁轻中度不典型增生及 9例重度不典型增生组织中细胞周期调控基因Rb、CyclinD1及CDK4的表达情况进行检测和比较。结果 Rb基因的过度表达在不典型增生及胃癌中检测到 ,在胃癌组织中的表达强度明显大于重度不典型增生病变 (P <0 .0 5 ) ,CyclinD1及CDK4的表达仅发现在胃癌组织中 ,胃癌组织中CyclinD1表达阳性的 1 3例病例中有 5例同时表达Rb ,2例同时表达CDK4 ;Rb阳性的 1 7例胃癌组织中有 3例同时表达CDK4。结论 Rb ,cyclinD1和CDK4的过度表达可能参与胃癌的发生 ,Rb的过度表达出现在胃黏膜癌变过程的较早期阶段 。

胃大部切除术对胃内细菌过度生长的影响

本文对43例溃疡病胃切除患者和8例健康对照者进行空腹厌氧菌等定量培养研究,发现B-Ⅱ组的肠道菌(肠道厌氧菌和肠杆菌)检出率明显高于B-Ⅰ组。而PAFPG组未检出肠道菌;并且胃液总菌数、硝酸盐还原菌数,肠道菌数和pH等指标,B-Ⅱ和B-Ⅰ组明显高于PAFPG组或对照组。提示传统胃大部切除术后存在着胃内细菌过度生长(IBO),但PAFPG降酸适中,IBO不明显。

大鼠实验性胃癌发生中前列腺素E_2、F_(2α)的作用探讨

目的：观察前列腺素在实验性胃癌发生中的作用。方法：用放射免疫技术测定大鼠血浆和胃粘膜组织中前列腺素Ｅ２、前列腺素Ｆ２α含量。结果：①前列腺素Ｅ２含量：癌组织非常显著地大于异型增生、肠上皮化生及正常胃粘膜组织（Ｐ＜０．０１）；异型增生和肠上皮化生组织显著高于正常胃粘膜组织（Ｐ＜０．０５）。②前列腺素Ｆ２α含量：癌组织显著大于异型增生、肠上皮化生与正常胃粘膜组织（Ｐ＜０．０５）；后三者之间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。③血浆前列腺素Ｅ２、前列腺素Ｆ２α含量：发癌鼠显著大于癌前病变鼠和正常鼠（Ｐ＜０．０５）。结论：前列腺素Ｅ２、前列腺素Ｆ２α在实验性胃癌发生中可能具有一定作用。

胃粘膜癌变过程中bc1-2、p^(53)和Rb基因的表达

目的 研究胃粘膜癌变过程中bc1- 2、p53 和Rb的基因的表达及意义。方法 采用免疫组化方法对 5 0例胃癌 ,18例癌旁肠化生 ,7例癌旁轻中度异型增生及 9例重度异型增生组织中bc1- 2、p53 和Rb基因表达情况进行检测和比较。结果 正常胃粘膜上皮增殖带干细胞区bc1- 2蛋白呈弱阳性表达 ,异性增生病变中 ,bcl- 2蛋白表达率和表达强度明显大于肠化生病变和正常胃粘膜上皮 (P <0 .0 5 ) ,胃癌组织中表达减少 ,p53 蛋白和Rb蛋白仅在重度异型增生病变和胃癌组织中表达。结论 bcl-2蛋白的表达主要是在胃癌的启动和促进阶段起作用 ,而在已具有恶性表型的细胞中不起关键作用。p53 和Rb基因的改变可能发生在胃粘膜癌变的较后期阶段 ,使胃癌的细胞凋亡受抑。

脾切除后兔红细胞膜表面形态改变的观察

本文应用扫描电镜技术研究日本大耳白兔脾切除后红细胞膜表面形态改变。正常红细胞形态为双面凹形,脾切除后出现明显的异形红细胞,其大小不一,形态不规则,部分红细胞膜表面可见一个或多个半球形隆起。结果表明脾脏对维持正常红细胞形态非常重要,单核吞噬细胞系统及淋巴结不能完全替代这种功能。

胃大部切除术对血管活性肠肽释放的影响

本文对B Ⅰ式(n=10)、B Ⅱ式(n=15)及保留幽门胃窦浆肌瓣式胃切除术(PAFPG n=15),术后1月～24月病人及健康对照者(n=8)的血管活性肠肽进行动态测定,发现服高渗葡萄糖液后,B Ⅰ组与B Ⅱ组血管活性肠肽浓度显著高于PAFPG组(P<0.05),而PAFPG组与对照组无显著差异(P>0.05)。B Ⅰ组与B Ⅱ组中倾倒综合征发作患者的血管活性肠肽浓度显著高于两组中无倾倒综合征患者(P<0.05)。造成术后激素水平的差异性可能与胃肠吻合方式有关。

残胃患者胃粘膜和血清中LPO与SOD-1含量研究

本文随访25例传统胃大部切除术(毕罗Ⅰ式11例,毕罗Ⅱ式14例)手术患者和11例保留胃窦幽门浆肌瓣式胃大部切除术(PAFPG)患者,并与11例健康者对照,测定其胃粘膜和血清标本(共141份)的过氧化脂质(LPO)和铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。发现:(1)PAFPG组、毕罗Ⅰ式组和毕罗Ⅱ式组的胃粘膜LPO含量依次明显升高,SOD-1含量依次明显下降;(2)36例残胃标本中,残胃吻合口粘膜的LPO水平显著高于胃体,而SOD-1却无明显差别;(3)胃内LPO值与胃内pH正相关,SOD-1与pH负相关。提示胃切除方式和胃内pH影响着残胃的氧自由基反应,氧自由基反应特别是脂质过氧化作用在残胃吻合口病变过程中起着某种作用。

MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG_7－Ag表达的动态定量研究

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫组化染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残胃癌前期病变组织中ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，①慢性萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。②胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎→肠化生→异型增生的变化规律。③临床上，重度异型增生患者有很高的癌变率，是由于重度异型增生组织内的某些生物学特性已非常接近于胃癌。

氧自由基反应与应激性溃疡

大量动物实验证实氧自由基在缺血再灌注性、酒精性胃粘膜损伤过程中发挥着某种作用;一些文献也强调氧自由基与阿斯匹林等非类固醇类抗炎药物(NSAIDs)性胃粘膜损伤的关系。说明某些应激或毒性刺激所致的急性胃粘膜溃疡病变过程中存在着氧自由基反应,但为了确定氧自由基的种类、来源以及它们导致组织损伤的生化反应过程,尚需进行深入的研究。

正常胃粘膜、癌旁胃粘膜及胃癌组织Cx32 mRNA表达及意义

目的 :探讨正常胃粘膜、癌旁粘膜、癌组织中Cx32mRNA的表达及意义。方法 :应用免疫组化、原位杂交、斑点杂交检测相关指标。结果 :在正常胃粘膜中 ,Cx32及Cx32mRNA均以胃粘膜浅层上皮细胞表达最强 ,并沿胃小凹向下减少 ;PCNA阳性细胞中Cx32及Cx32mRNA未见表达 ;正常胃粘膜、癌旁胃粘膜、癌组织中Cx32mRNA的表达依次下降(P<0.01)。结论 :胃粘膜Cx32与Cx32mRNA表达规律相似 ,其表达多少提示细胞成熟状态。

胃内环境改变与残胃癌变

胃手术后,胃的正常解剖结构受到破坏,胃内环境出现不同程度的改变。近年来,胃手术后残胃癌的发生颇受关注,但迄今其发生原因及机制尚不十分清楚。本文综述了胃手术后胃内环境改变及其与残胃癌变关系的研究现状,并对几种胃手术方式加以评述。

胃排空及其胃术后改变的动力学机制

胃手术后胃排空异常较为常见,是许多并发症的发病基础。随着研究方法的改进,人们对胃排空及胃术后对胃排空影响的动力学机制有了较新认识:近段胃与远段胃的收缩及功能不同;消化间期与消化期的胃肠运动形式不同;液体、固相食物和不消化固相食物三者的排空机制亦不同。胃术后的排空过速的主要原因是排空阻力丧失、胃容量减少和胃肠正常通道改变;而排空过缓的原因主要是残胃无力。

上消化道出血的诊断与外科治疗

目的 探讨上消化道出血的诊断和手术治疗。方法 分析107例外科收治的上消化道出血病人的病因、诊断和手术治疗方法。结果 本组病例出血原因依次为消化性溃疡、胃肿瘤、门静咏高压症合并食道下端、胃底曲张静脉破裂等,死亡率为6.54％,其中急诊手术治疗的死亡率为15.15％。51例病人获急诊胃镜检查。10例良性疾病患者施行了PAFPG,效果满意,术后并发症少。结论 急诊胃镜检查是明确诊断的有效方法,力争择期手术是降低死亡率和获得确定性治疗的关键。对良性出血的手术治疗,我们推荐PAFPG。

胃内细菌过度生长与残胃癌变

胃液pH是胃内含菌量的可靠指标。溃疡病行胃切除术后其残胃内细菌过度生长,尤其是厌氧菌和大便菌群,可催化亚硝基反应和分解这流入胃的胆酸,使胃内N-亚硝基化合物和次级游离胆酸等致癌物的浓度增高,促成残胃癌变。

实验性犬残胃粘膜癌前病变模型的建立及意义

本文在MNNG诱发手术组犬残胃及非手术组犬胃粘膜癌前病变过程中,应用胃癌单克隆抗体MG_7为探针,采用自动化图像分析仪,对两组犬胃粘膜活检组织内胃癌相关抗原MG_7进行了动态定量分析;结合组织病理学观察结果,得出下列结论:MNNG诱发犬残胃粘膜癌变过程中,其粘膜癌前病变率高,实验周期短,因而值得在胃癌的实验研究中推广应用。

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生、不典型增生和胃癌中的表达和意义

目的：检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Connexin32（Cx32）的表达，探讨其变化规律及意义。方法：应用免疫组化染色S－P法对21例肠上皮化生、19例不典型增生和32例胃癌标本间隙连接蛋白Cx32表达进行研究。结果：肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Cx32表达，但同正常胃粘膜相比，Cx32阳性率明显下降（P＜0．05），在胃癌组织中，Cx32只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内，粘膜层的肿瘤细胞内未见阳性着色。结论：间隙连接可能参与了胃癌发生。