C3a、C5a受体缺失减轻IgA肾病肾损伤

目的：探讨C3a、C5a及其受体在IgA肾病发病中作用及潜在机制。方法：6～8周清洁级雌性BALB／c小鼠28只，阴性对照组、野生型组、C3 a受体敲除组、C5 a受体敲除组各7只，采用有活性的仙台病毒滴鼻经鼻黏膜感染联合尾静脉注射建立小鼠IgA肾病模型，测定24 h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐；留取肾组织标本，通过直接免疫荧光法检测肾组织IgA、C3沉积；采用PAS染色光镜下观察肾组织病理改变；采用RT-qPCR法检测肾组织中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量。结果：15周后野生型组、C3a受体敲除组、C5a受体敲除组（实验组）24 h尿蛋白量高于阴性对照组，野生型组高于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，差异具有统计学意义；血清尿素氮及血清肌酐差异无统计学意义；实验组小鼠可见肾脏组织病理改变，且野生型组重于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，阴性对照组肾脏组织病理则无明显异常。实验组小鼠肾组织TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量高于阴性对照组，同时野生型组高于C5a受体敲除组及C3a受体敲除组，另外IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA相对表达量C5a受体敲除组高于C3a受体敲除组。结论：C3a及C5a受体缺失可减轻IgA肾病肾损伤，并且C3a受体缺失作用更加显著。

C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症小鼠发病中的作用

目的:探讨C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症发病中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组,每组15只。野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组小鼠一次性注射阿霉素(10 mg/kg)造模,正常对照组给予等体积的生理盐水,注射阿霉素后第0、1、4、8、12周观察小鼠一般状况,检测24 h尿蛋白和血清白蛋白、甘油三酯、胆固醇、肌酐。另取15只小鼠,于第4、8、12周每组处死5只小鼠,观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,注射阿霉素4、8、12周后,模型小鼠24 h尿蛋白和血清甘油三酯、胆固醇、肌酐水平增加(P<0.05),而血清白蛋白水平下降(P<0.05);与野生型组比较,C3aR、C5aR敲除组各项指标明显改善(P<0.05)。C3aR、C5aR敲除组比野生型组小鼠肾脏组织病理学改变明显减轻。结论:C3a、C5a参与了局灶节段肾小球硬化症的发病过程。

阿托伐他汀对阿霉素肾病小鼠保护作用的研究

目的研究阿托伐他汀对小鼠进行性肾病的保护作用。方法将BALB／C小鼠随机分为三组：模型组（A组）、阿托伐他汀治疗组（B组）、对照组（C组），前两组一次性注射阿霉素（ADR，10mg／kg），C组注射等量的生理盐水。2周后每天1次给予B组阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃，其他组给予等量生理盐水。观察每组0、2、6、8周24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清三酰甘油、血清肌酐、肾脏病理变化情况。结果A、B两组小鼠注射ADR2周后精神状态欠佳，24h尿蛋白定量、血清三酰甘油均增高，而血清白蛋白下降，两组比较差异未见统计学意义（P〉0．05）；与A组对比，灌胃6周后B组小鼠24h尿蛋白定量与血清三酰甘油均降低较显著（P〈0．05），血清白蛋白增加（P〈0．05）。结论成功建立了小鼠进展性肾病模型，使用阿托伐他汀干预可明显减少蛋白尿，减轻肾脏病理损伤，起到了保护的作用。