颅脑手术后面孔失认症1例报告

面孔失失认认证是一种特殊形式的视觉失认,其常见原因有遗传、卒中、外伤、胶质瘤等,手术造成的面孔失认证较罕见。现报道1例面孔失认证如下。1病例女,49岁,右利手,因“脑血管畸形手术后头部昏沉感5个月”于2014年3月9日入住我院。患者1年前因头晕行头颅MRI检查发现右侧枕颞部占位,血管畸形可能性较大（图1）,后经DSA证实。外院行经颞叶血管瘤切除术。

一种高分辨率卫星图像道路提取方法

为实现高分辨率卫星图像的道路自动提取,设计一种编码器-解码器结构的图像分割方法。针对卫星图像中乡村地区的道路提取结果不佳,以及不能对阴影区域、被遮挡区域的道路进行有效提取的问题,以不含全连接层的VGG13作为编码器的骨干网络,对解码器部分进行设计,达到对道路区域进行有效提取的目的,并对模型训练使用的损失函数进行介绍。在开始训练之前,对DeepGlobe道路提取数据集进行预处理。使用PaddlePaddle深度学习框架展开实验,改进后的方法在验证集上的IoU,acc,Kappa分别可以达到0.6194,0.9811,0.7551,对比实验结果显示,与使用DeepLabv3+和U-Net的道路提取方法相比,可以有效提升道路提取结果的准确性和完整性。

缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子κB通路的影响

目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、ⅠκB-α、磷酸化ⅠκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、ⅠκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。

动态热机械法评估减震橡胶制品的耐老化性能

介绍了用动态热机械分析仪 (DMTA)测定减震橡胶制品耐老化性能的原理及方法。通过测定胶料在 160℃、恒温 3 0min下的损耗模量谱 ,跟踪减震橡胶制品的损耗模量变化率 (ΔE″)来评估橡胶制品的耐老化性能。实际测定表明 ,ΔE″的大小在一定程度上可反映硫化胶的老化程度 ,该方法的测定结果与常规老化性能试验结果接近 ,并具有操作简单、试验周期短等优点。

单发性皮质下梗死患者早期神经功能恶化的预测因素

目的探讨单发性皮质下梗死(single subcortical infarction,SSI)患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的预测因素。方法回顾性连续纳入2016年1月至2021年12月在发病12 h内入住徐州医科大学附属市立医院神经内科的SSI患者。收集并比较END组和非END组临床和影像学资料。采用多变量logistic回归分析确定END的独立危险因素。结果共纳入1060例SSI患者,其中268例(25.28%)发生END。END组与非END组弥散加权成像显示的梗死灶累及内囊、SSI分类、梗死灶最大直径及分类和梗死灶层数方面差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示,梗死灶累及内囊[优势比(odds ratio,OR)1.52,95%置信区间(confidence interval,CI)1.271.96;P=0.015]、梗死灶最大直径(OR 1.33,95%CI 1.121.42;P=0.023)、近端SSI(OR 1.49,95%CI 1.281.92;P=0.018)以及梗死灶层数(与1层相比,3层:OR 15.01,95%CI 4.1212.45,P=0.013;≥4层,OR 15.42,95%CI 5.6718.43,P=0.004)是END的独立危险因素。结论弥散加权成像显示的梗死灶累及内囊、梗死灶直径较大、近端SSI以及梗死灶≥3层可能是SSI患者发生END的预测因素。

辛醇对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9组织型金属蛋白酶抑制剂-1表达及脑水肿的影响

目的 探讨辛醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,组织型金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达与其对脑水肿的影响,以及辛醇脑保护的可能机制.方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n=24）,手术组（n=24）,DMSO溶剂对照组（n=24）,辛醇治疗组（n=24）.线栓法制备大脑中动脉缺血模型,于缺血2h/再灌注24 h,分别采用TTC法检测脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,免疫荧光法检测MMP-9、TIMP-1阳性细胞数,Westernblot法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果 在缺血2h/再灌注24 h条件下,辛醇治疗组与手术组相比脑梗死体积显著减少（P＜0.05）,脑组织含水量明显降低[（78.16±1.47）％ vs （80.88±0.73）％,P＜0.05],MMP-9阳性细胞数显著减少[（10.67±2.16）个/视野vs （29.00±3.40）个/视野,P＜0.05],MMP-9蛋白表达明显降低[吸光度（A）值：（0.14±0.01）vs （0.21±0.02）,P＜0.05],TIMP-1阳性细胞数显著增加[（27.83±2.13）个/视野vs （5.67±1.03）个/视野,P＜0.05],TIMP-1蛋白表达明显增多[吸光度（A）值：（0.42±0.01）vs （0.28±0.01）,P＜0.05],手术组与溶剂对照组相比,各指标无显著差异（P＞0.05）.结论 辛醇的应用能减轻脑水肿,减少脑梗死体积,对脑组织起到保护作用;通过调节MMP-9、TIMP-1的表达可能是辛醇对脑组织的保护机制之一.

替罗非班在早期神经功能恶化的急性缺血性卒中患者中的有效性和安全性

目的探讨替罗非班在早期神经功能恶化(early neurologic deterioration,END)的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者中的有效性和安全性。方法回顾性连续纳入2017年1月至2022年12月在发病24 h内入住徐州医科大学附属徐州市立医院的未接受再灌注治疗发生END的AIS患者。END定义为发病后72 h内美国国立卫生研究院卒中量表评分较入院时增加≥2分或运动项增加1分。替罗非班组在END发生后2 h内给予替罗非班,对照组给予阿司匹林+氯吡格雷。发病后90 d时改良Rankin量表评分≤2分为转归良好。结果共纳入502例发生END的AIS患者,男性322例(64.14%),年龄(65±9)岁。替罗非班组(n=252)与对照组(n=250)基线特征差异无统计学意义。替罗非班组90 d时转归良好率显著高于对照组(60.32%对42.00%;P<0.05),而有症状出血性转化、无症状出血性转化以及90 d内死亡和严重不良事件发生率均差异无统计学意义。转归良好组与转归不良组糖尿病、心房颤动、替罗非班使用以及卒中病因学分型差异有统计学意义(P<0.05)。多变量logistic回归分析显示,使用替罗非班是转归良好的独立相关因素(优势比0.33,95%置信区间0.22~0.48;P<0.001)。结论替罗非班对于未接受再灌注治疗的AIS患者的END有效性和安全性较好。

载脂蛋白B/载脂蛋白A-Ⅰ与青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的相关性

目的探讨血清载脂蛋白（apolipoprotein, Apo）B与ApoA-Ⅰ比率与青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的关系。 方法纳入18～45岁的缺血性卒中患者，采用颅脑CT血管造影评价颅内动脉狭窄程度，并检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ApoA-Ⅰ和ApoB浓度，并计算ApoB/ApoA-Ⅰ比率。比较颅内动脉狭窄组与无颅内动脉狭窄组之间的人口统计学和临床特征，采用多变量logistic回归分析确定青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的独立危险因素。 结果共纳入161例青年缺血性卒中患者，颅内动脉狭窄组89例，无颅内动脉狭窄组72例。颅内动脉狭窄组与无颅内动脉狭窄组之间糖尿病（20.2%对6.9%；χ2＝4.641，P＝0.032）、吸烟（47.5%对15.2%；χ2＝15.121，P＝0.001）、高脂血症（56.1%对48.6%；χ2＝4.197，P＝0.040）的患者构成比以及血清高密度脂蛋白胆固醇[（1.29±0.30）mmol/L对（1.65±0.34）mmol/L；t＝7.131，P＝0.002]、ApoA-Ⅰ[（1.49±0.65）g/L对（1.63±0.23）g/L；t＝2.751，P＝0.001]、ApoB[（1.49±0.65）g/L对（1.63±0.23）g/L；t＝2.751，P＝0.001]、ApoB/ApoA-Ⅰ比率[（1.49±0.65）对（1.63±0.23）；t＝2.751，P＝0.001]水平差异有统计学意义。多变量logistic回归分析显示，糖尿病[优势比（odds ratio, OR）3.052，95%可信区间（confidence interval, CI） 1.186～7.856；P＝0.021]、吸烟（OR 2.997，95%CI 1.456～6.172；P＝0.003）、高脂血症（OR 4.745，95%CI 2.108～10.668；P＝0.001）、ApoB（OR 4.861，95%CI 3.029～7.802；P＝0.001）和ApoB/ApoA-Ⅰ比率（OR 5.684，95%CI 2.215～14.584；P＝0.002）是青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的独立危险因素，而HDL-C（OR 0.561，95%CI 0.354～0.888；P＝0.014）和ApoA-Ⅰ（OR 0.065，95%CI 0.010～0.409；P＝0.004）则是独立保护因素。校正高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、HDL-C、ApoA-Ⅰ和ApoB后，ApoB/ApoA-Ⅰ比率仍是青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的独立危险因素（每增高1个标准差，OR 4.255，95%CI 2.348～7.711；P＝0.001）。 结论ApoB/ApoA-Ⅰ比率为青年缺血性卒中患者颅内动脉狭窄的独立危险因素。

特种气相法白炭黑R300在天然橡胶中的应用

研究易分散、低活性特种气相法白炭黑R300在天然橡胶(NR)中的应用。通过探讨特种气相法白炭黑R300对NR硬度、拉伸性能、撕裂强度、压缩永久变形、屈挠疲劳性能、脆性温度及回弹性的影响,得出在NR中特种气相法白炭黑R300的最佳用量为10份。特种气相法白炭黑R300可以提高NR的疲劳寿命50%,这对疲劳寿命要求较高的橡胶制品十分重要。

高水平脂蛋白(a)与无“三高”老年人群小动脉硬化型脑小血管病的相关性研究

目的探讨脂蛋白(a)与同时排除高血压病、高脂血症、糖尿病(简称无“三高”)老年人群小动脉硬化型脑小血管病(aCSVD)的相关性。方法回顾性纳入徐州医科大学附属徐州市立医院神经内科2016年1月至2021年7月收治住院的aCSVD患者2000例(aCSVD组),按年龄、性别,以1:2比例配对,选择同期体检中心排除aCSVD的体检者为对照组(非aCSVD组,4000例),根据是否有“三高”史,分出无“三高”亚组(aCSVD组=198,non-aCSVD=396)。对比分析病例组和对照组的相关临床资料,并采用多变量Logistic回归模型分析老年人群及无“三高”老年人群aCSVD的危险因素。结果在匹配年龄、性别后,老年人群aCSVD组较对照组具有较高比例的高血压病史(56.50%vs55.16%,X^(2)=1.548,P=0.006)、糖尿病史(42.50%vs30.00%,X^(2)=6.796,P=0.009)及高脂血症史(33.50%vs31.50%,X^(2)=7.614,P=0.006),差异均有统计学意义;脂蛋白(a)水平高于对照组,但差异无统计学意义[(0.32±0.11)g/Lvs(0.31±0.12)g/L,t=-1.876,P=0.061]。多变量Logistic回归分析显示高血压史、糖尿病史可能是老年人群aCSVD的独立危险因素,脂蛋白(a)不是其危险因素。在进行亚组分析时,无“三高”老年人群aCSVD组脂蛋白(a)水平较对照组显著升高,差异有统计学意义[(0.56±0.17)g/L vs(0.49±0.14)g/L,t-5.339,P<0.001]。进一步多变量Logistic回归分析,结果显示脂蛋白(a)是无“三高”老年人群aCSVD的独立危险因素(OR=1.672,95%CI:1.144~2.317,P=0.007)。结论脂蛋白(a)是无“三高”老年人群aCSVD的独立危险因素,可作为预测其发病风险的血清生物学标志物。

缝隙连接阻滞剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与减轻炎症反应有关

目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠缺血再灌注后促炎性细胞因子水平的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、赋形剂组和辛醇干预组,每组18只。应用改良线栓法制备短暂性大脑中动脉闭塞模型,辛醇干预组于缺血前30 min按5 mmol/kg体重腹腔注射辛醇溶液,生理盐水对照组和赋形剂组分别在术前30 min腹腔注射等量生理盐水和5%二甲基亚砜溶液。在缺血2 h再灌注24 h后检测各组神经功能缺损评分、脑组织含水量和脑梗死体积,应用酶联免疫吸附法检测各组血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果与生理盐水对照组和赋形剂组相比,辛醇干预组神经功能缺损评分显著降低(P均<0.05),脑组织含水量显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著缩小(P<0.05),而且IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均显著降低(P均<0.05)。生理盐水对照组神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积以及血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量与赋形剂组均差异无统计学意义。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻炎症反应有关。

缝隙连接阻断剂辛醇对脑缺血再灌注损伤后MAPK信号通路的影响

目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。

纤维蛋白原及脂蛋白(a)与伴糖尿病的急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性

目的探讨纤维蛋白原及脂蛋白(a)与伴糖尿病的急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的相关性。方法回顾性纳入2017年1月至2020年12月期间在发病48 h内入住徐州医科大学附属徐州市立医院神经内科的急性缺血性卒中患者。END定义为发病后7 d内复评美国国立卫生研究院卒中量表(National Instiutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分最高分较入院时增加≥2分,或运动项评分增加≥1分。收集患者人口统计学和基线临床资料。应用多变量logistic回归分析确定总体和伴糖尿病的急性缺血性卒中患者END的独立危险因素。结果共纳入1504例急性缺血性卒中患者,252例(16.76%)发生END。END组患者年龄显著较大,糖尿病患者构成比以及基线NIHSS评分、随机血糖、纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平较高,病因学分型也与非END组存在显著差异(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示,纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平并非END的独立危险因素。337例患者合并糖尿病,其中85例发生END(25.22%)。END组纤维蛋白原及脂蛋白(a)水平显著高于非END组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示,纤维蛋白原(优势比2.23,95%置信区间1.75~4.54;P=0.002)和脂蛋白(a)(优势比1.98,95%置信区间1.57~3.65;P=0.003)均为END的独立危险因素。结论纤维蛋白原及脂蛋白(a)较高与伴糖尿病的急性缺血性卒中患者END相关。