胎盘Hofbauer细胞在乙型肝炎病毒母婴垂直传播中的作用

目的探讨胎盘Hofbauer细胞与乙型肝炎病毒(HBV)垂直传播的相关性。方法应用光学显微镜和免疫组织化学技术观察垂直传播组(母亲及新生儿HBsAg和HBV-DNA均为阳性)14例、非垂直传播组(母亲HBsAg和HBV-DNA阳性,新生儿为阴性)62例和正常对照组(母亲及新生儿HBsAg和HBV-DNA均为阴性)10例的胎盘结构变化、胎盘HBV感染与Hofbauer细胞的关系。结果1.垂直传播组和非垂直传播组孕妇胎盘组织存在坏死、水肿、绒毛动脉硬化、绒毛间质纤维化和纤维素样沉积,多形核白细胞、淋巴细胞、颗粒细胞浸润。2.垂直传播组胎盘HBsAg阳性率为100.0%;非垂直传播组为58.0%,差异具有显著性(P=0.013)。阳性信号主要出现在滋养细胞、Hofbauer细胞和血管内皮细胞。3.垂直传播组胎盘Hofbauer细胞数目明显增加,结合HBV的阳性Hofbauer细胞明显高于非垂直传播组和对照组(P均<0.01)。结论HBV可与胎盘Hofbauer细胞结合,可能介导HBV的母婴垂直传播。

胎盘Hofbauer细胞介导的乙型肝炎病毒母婴垂直传播

目的探讨胎盘Hofbauer细胞在乙型肝炎病毒(HBV)经胎盘母婴垂直传播中的作用。方法外周血HBsAg和HBV-DNA均阳性孕妇175例,根据其新生儿外周血HBsAg及HBV-DNA检测结果,33例归为垂直传播组,142归为非垂直传播组;另选40例外周血HBsAg和HBV-DNA均阴性母亲及其新生儿作为对照组。应用光学显微镜、透射电镜和免疫组织化学技术观察胎盘Hofbauer细胞结构变化及其与HBV感染的关系。结果1.垂直传播组和非垂直传播组Hofbauer细胞散在分布于胎盘间质中,其超微结构发生改变;对照组胎盘组织中未发现Hofbauer细胞。2.垂直传播组胎盘Hofbauer细胞总数及结合HBV的Hofbauer细胞数明显高于非垂直传播组(P=0)。3.单个或多个病毒颗粒、病毒包涵体和病毒抗原颗粒仅出现在垂直感染组胎盘Hofbauer细胞胞质空泡和细胞间隙内。结论HBV可通过胎盘Hofbauer细胞介导HBV母婴垂直传播。

DC-SIGNR基因绞链区重复序列多态性检测方法的建立与应用

目的建立树突状细胞表面的蛋白质DC-SIGNR基因绞链区重复序列多态性的检测方法,了解宿主因素在抗艾滋病病毒1型(HIV-1)所起的作用。方法设计特定引物,用PCR方法对DC-SIGNR基因绞链区重复序列进行扩增,用凝胶电泳法对其产物进行分析。结果根据DC-SIGNR绞链区重复序列的数量,DC-SIGNR绞链区重复序列具有高度基因多态性,而DC-SIGN则罕见基因多态性。结论所建立的检测DC-SIGNR绞链区重复序列的方法简单,易于掌握。由于DC-SIGNR重复序列数量的改变可能会影响其正常功能,从而影响宿主与HIV-1的结合能力,因此该法为研究宿主因素在抗HIV-1感染中所起作用的一种好方法。

梅毒螺旋体宫内传播与DC-SIGN的关系

先天性梅毒发病率近几年来呈直线上升趋势,孕妇感染梅毒螺旋体后,85%可以传染给胎儿,但其垂直传播的具体机制尚不清楚,国内外的研究多限于流行病学调查及临床治疗分析。该文以宿主的遗传背景为切入点,综述Hofbauer细胞及其受体DC-SIGN在梅毒宫内传播中的作用,分析了编码DC-S IGN蛋白基因的多态性对梅毒垂直传播的影响,期望发现变异基因在抵抗梅毒传播和感染中的作用,为在围产期阻断梅毒的垂直传播提供新的思路。

胎盘Hofbauer细胞在HBV母婴垂直传播的作用

目的探讨胎盘Hofbauer细胞在乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的作用。方法垂直传播组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阳性)、非垂直传播组(母亲血HBsAg和HBV-DNA阳性而新生儿阴性)和对照组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阴性)各30例,透射电子显微镜观察其胎盘Hofbauer细胞超微结构变化及其与HBV颗粒的关系。结果①对照组未发现Hofbauer细胞:在垂直传播组和非垂直传播组,Hofbauer细胞散在分布于胎盘间质中。②在垂直感染组,Hofbauer细胞肿胀,胞浆突起减少,胞浆空泡变大;粗面内质网及高尔基复合体萎缩,线粒体缩小,溶酶体少见;胞核增大,染色质浓缩、边聚。在非垂直感染组,Hofbauer细胞呈圆形或卵圆形,细胞表面有大量胞浆突起,排列着微吞饮小体,细胞胞浆内有圆形空泡;线粒体呈杆状,峭排列紧密,溶酶体较多,高尔基体及粗面内质网欠发达;胞核偏位,核仁显著,染色质分布均匀。③在Hofbauer细胞胞质空泡、细胞间隙内存在单个或多个成熟病毒颗粒、病毒包涵体和病毒抗原颗粒。结论HBV可引起胎盘Hofbauer细胞超微结构改变,并经Hofbauer细胞介导引起母婴垂直传播。

新生儿化脓性脑膜炎临床特征和病原菌变迁及耐药性分析

目的分析新生儿化脓性脑膜炎临床特点、病原菌变迁、分布和耐药性,指导临床合理用药。方法对2003年1月至2007年12月住院的65例确诊新生儿化脓性脑膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果临床表现主要是发热、拒乳、嗜睡、惊厥、紫绀等,脑脊液培养分离细菌65株,其中革兰阳性球菌42株(64%),革兰阴性杆菌23株(36%)。凝固酶阴性葡萄球菌检出率逐年下降,而大肠埃希菌等革兰阴性杆菌则逐年增加。革兰阳性球菌对青霉素、安苄西林均耐药,对万古霉素敏感;革兰阴性杆菌对青霉素、头孢一代耐药,对亚胺培南、头孢他啶、头孢曲松敏感。结论新生儿化脓性脑膜炎缺乏特异性临床特征,病原菌有变迁趋势。对怀疑化脓性脑膜炎患儿早期做病原学检测及药敏试验,可以指导临床合理使用抗生素。

布地奈德联合肺表面活性物质对机械通气极低出生体质量儿脑损伤的保护作用

目的探讨对机械通气极低出生体质量儿使用肺表面活性物质（Ps）联合布地奈德（BUD）后对脑血流的影响，寻求对脑损伤的保护机制。方法2010年8月至2012年3月南京妇幼保健院收治的胎龄〈34周，出生体质量〈1500g，出生1h内发生呼吸窘迫综合征（RDS）需要机械通气的早产儿40例，随机分为研究组和对照组。研究组使用Ps和BUD混合剂（每70mgPS中加入0．25mgBUD），剂量Ps70mg／kg，BUD0．25mg／kg。对照组单独使用PS，剂量70mg／kg。在出生30～60min由气管内滴入。通过多普勒超声监测2组患儿大脑中动脉血流速度指标和血管弹性指标[包括收缩期峰值流速（Vs）、舒张末期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、血流阻力指数（RI）、搏动指数（PI）]，随访2组患儿脑室周围-脑室内出血（PVH—IVH）和脑室周围白质软化（PVL）的发生率。结果研究组Vs稳定上升，对照组不稳定，第4、5、6、7天2组间比较差异均有统计学意义（t=3．21、2．95、3．12、3．43，P均〈0．05）；研究组Vd稳定上升，对照组不稳定，第4、5、6、7天2组问比较差异均有统计学意义（t=4．21、3．10、3．98、4．56，P均〈0．05）；研究组Vm高于对照组，第4、5、6、7天2组问比较差异均有统计学意义（t=2．68、2．98、3．98、3．57，P均〈0．05）；研究组RI值高于对照组，第5、6、7天2组间比较差异均有统计学意义（t=3．10、3．98、4．06，P均〈0．05）；PI值研究组平稳，对照组不稳定，第5、6、7天2组间比较差异均有统计学意义（t=4．18、3．23、3．02，P均〈0．05）。研究组重度PVH—IVH发生率比对照组减少（r=4．80，P〈0．05）；PVL发生率研究组比对照组减少，差异有统计学意义（χ2=3．31，P〈0．05）。结论使用BUD联合Ps可以稳定机械通气极低出生体质量儿脑血流变化，减少脑损伤发生。

极/超早产儿重度脑室内出血危险因素及脑血流监测的病例对照研究

目的探讨极/超早产儿重度脑室内出血(intraventricular hemorrhage, IVH)的危险因素、脑血流动力学参数和转归。方法选择2019年1~12月南京市妇幼保健院新生儿科收治的胎龄<32周早产儿进行回顾性分析, 根据是否发生重度IVH分为重度IVH组和非重度IVH组, 分析重度IVH的危险因素;根据校正胎龄40周时转归情况将重度IVH组再分为好转组和未好转组(有并发症), 比较两组脑血流动力学参数。结果共纳入346例患儿, 重度IVH组 38例(11.0%), 其中Ⅲ级、Ⅳ级IVH发生率分别为8.7%(30/346)、2.3%(8/346);非重度IVH组308例(89.0%)。Logistic回归分析结果显示, 胎龄<28周(OR=4.365, 95%CI 1.055~18.054), 5 min Apgar评分≤7分(OR=8.749, 95%CI 2.214~36.042)、绒毛膜羊膜炎(OR=3.245, 95%CI 1.127~9.344)、1 h二氧化碳分压波动>25 mmHg(OR=7.728, 95%CI 1.738~80.907)、使用血管活性药物(OR=10.883, 95%CI 3.746~31.621)是发生重度IVH的危险因素。重度IVH患儿中死亡6例, 好转组20例, 未好转组12例, 好转组大脑中动脉血流阻力下降较快, 平均血流速率恢复较快。结论出生胎龄<28周、5 min Apgar评分≤7分、绒毛膜羊膜炎、1 h 二氧化碳分压波动>25 mmHg、使用血管活性药物是极/超早产儿发生重度IVH的危险因素, 动态脑血流监测对重度IVH并发症的发生有一定提示意义。

对“雾化吸入布地奈德效果的质疑”的答复

首先非常感谢您对我们文章的关注,我们也非常高兴能和您共同探讨早产儿肺部疾病治疗的相关问题.由于早产儿特别是极早出生的极低和超低出生体质量儿,出生面临的第一个严重的问题就是“呼吸窘迫综合征（RDS）”,严重者需要呼吸机氧疗后可带来其他各器官并发症,并远期发展成支气管肺发育不良,严重威胁早产儿生命及影响生活质量,需要解决此棘手临床问题,由此我们对此疾病的治疗做临床研究.

中国汉族人群DC-SIGN和DC-SIGNR基因遗传多态性

目的了解中国汉族人群DC-SIGN和DC-SIGNR基因颈区重复序列的遗传多态性分布,获得相应位点的汉族人群的遗传学数据。方法应用PCR技术、琼脂糖凝胶电泳结合测序对DC-SIGN和DC-SIGNR基因的颈区重复序列分型,计算DC-SIGNR的多态信息含量。结果DC-SIGN多态性低,颈区绝大多数为等位基因7重复,该等位基因频率为0.9808,但亦检出少量的等位基因4、5、6、8等变异,而美国白人只含有等位基因6、8变异;DC-SIGNR存在高度多态性,多态信息含量为0.5312,存在4、5、6、7、8、9等位基因,检出16种基因型。6/5、7/4、7/5、7/6、7/7、9/5、9/7、9/9基因型和5、6、7、9等位基因频率在中国汉族人群和美国白人中的分布构成差异有统计学意义(P<0.01),与美国白人比较,中国汉族人群似乎存在更多的插入突变。结论中国汉人的DC-SIGN和DC-SIGNR基因型分布和基因频率与美国白人相比其差异有统计学意义,并有其独特的群体遗传学特征。

布地奈德气管内滴入对呼吸窘迫综合征早产儿肺泡灌洗液细胞因子水平的影响

目的探讨布地奈德(BUD)联合肺表面活性物质(PS)气管内滴入对机械通气的极低出生体质量儿肺部炎症因子的影响。方法早产儿60例,胎龄<34周,出生体重<1500g,生后4h内发生新生儿呼吸窘迫综合征(RDS),实施机械通气。随机分为两组,每组30例。PS+BUD组用PS 70mg/kg+BUD 0.25mg/kg;PS组单用PS 70mg/kg;生后30-60min内气管内滴入。第1、3、5、7、10天测定肺泡灌洗液IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10。结果用药第5、7、10天,PS+BUD组的IL-1β、IL-6和TNF-α明显低于PS组(P<0.05),IL-10明显高于PS组(P<0.05)。结论联合应用BUD和PS可使机械通气RDS患儿肺部促炎因子表达下调,而抑炎因子上调。

胎盘Hofbauer细胞在HBV母婴垂直传播的作用

目的:探讨胎盘Hofbauer细胞在乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的作用。方法:垂直传播组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阳性)、非垂直传播组(母亲血HBsAg和HBV-DNA阳性而新生儿阴性)和对照组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阴性)各30例,透射电了显微镜观察其胎盘Hofbauer细胞超微结构变化及其与HBV颗粒的关系。结果:①对照组未发现Hofbauer细胞:在垂直传播组和非垂直传播组,Hofbauer细胞散在分布于胎盘间质中。②在垂直感染组,Hofba-uer细胞肿胀,胞浆突起减少,胞浆空泡变大;粗面内质网及高尔基复合体萎缩,线粒体缩小,溶酶体少见;胞核增大,染色质浓缩、边聚。在非垂直感染组,Hofbauer细胞呈圆形或卵圆形,细胞表面有大量胞浆突起,排列着微吞饮小体,细胞胞浆内有圆形空泡;线粒体呈杆状,峭排列紧密,溶酶体较多,高尔基体及粗面内质网欠发达;胞核偏位,核仁显著,染色质分布均匀。③在Hofbauer细胞胞质空泡、细胞间隙内存在单个或多个成熟病毒颗粒、病毒包涵体和病毒抗原颗粒。结论:HBV可引起胎盘Hofbauer细胞超微结构改变,并经Hofbauer细胞介导引起母婴垂直传播。

新生儿无乳链球菌分离株全基因组重测序分析

无乳链球菌是新生儿细菌感染的主要病原菌之一,严重危害新生儿的健康。目前,国内鲜有从基因组的角度对无乳链球菌进行深入研究。本研究对一株新生儿无乳链球菌分离株SA1507进行了全基因组重测序和生物信息学分析。与参考基因组进行比对,SA1507存在大量的变异位点,比对发现SNP 8 850个,大多数位于外显子区域;Indel 253个,大多数位于基因上游。对SNP和Indel进行COG聚类分析和KEGG通路分析,分别得到2 272个COG功能条目和1 363个KEGG通路条目。测序与分析将为进一步研究无乳链球菌的变异,感染和耐药性等奠定基础。

左氧氟沙星对小儿痢疾杆菌基因表达影响研究

痢疾杆菌是小儿细菌性腹泻的主要病原体,被卫生部列为第三类病原微生物。文章为了给小儿痢疾抗药性研究提供基因表达差异性信息,用左氧氟沙星处理诱导痢疾杆菌使其产生抗药性,提取抗药和非抗药痢疾杆菌的总RNA,以随机引物逆转录获得c DNA,对转录本进行建库测序,分析其基因表达差异情况。结果显示痢疾杆菌菌耐药菌株与原始菌株相比有明显的基因差异表达,差异性表达基因占19.84%,其中4.7%基因上调表达,15.1%基因下调表达,且基因表达调控有关的sRNA也呈明显的差异性表达。对两个转录本的基因功能注释表明双组份系统和主动排外泵相关的基因表达有明显差异,这可能与菌株的抗药性产生有关。

肺表面活性物质联合布地奈德干预治疗对伴呼吸窘迫综合征的低出生体质量儿心功能的保护作用

目的探讨肺表面活性物质(PS)联合布地奈德对伴呼吸窘迫综合征(RDS)的极低出生体质量儿(VLBWI)心功能的保护作用,并评估联合用药的效果。方法选取2010年8月-2011年3月南京市妇幼保健院收治的胎龄<34周、出生体质量<1 500 g、出生4 h内发生RDS的早产儿30例,将其随机分为PS+布地奈德组和PS组。PS+布地奈德组使用PS和布地奈德混合剂(每70 mg PS中加入0.25 mg布地奈德),PS剂量70 mg.kg-1,布地奈德0.25 mg.kg-1。PS组单使用PS,剂量70 mg.kg-1。在出生30～60 min由气管内滴入。于1、7、14 d进行血清CK-MB和肌钙蛋白测定,同时进行超声心动图检查,对左心室射血分数(LVEF)、右心室射血分数(RVEF)、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰比值(MVE/A)、三尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰比值(TVE/A)、左心室(LV)-Tei指数进行测定。结果 PS+布地奈德组血清CK-MB和肌钙蛋白14 d低于PS组(Pa<0.05);与PS组比较,PS+布地奈德组心脏收缩功能LVEF 14 d明显增加(P<0.05),RVEF 7、14 d均明显增加(Pa<0.05)。2组MVE/A和TVE/A均逐渐增加,PS+布地奈德组增加明显,MVE/A 14 d,TVE/A 7、14 d与PS组比较差异有统计学意义(Pa<0.05)。PS+布地奈德组LV-Tei指数14 d低于PS组(P<0.05)。结论使用PS联合布地奈德对伴RDS的VLBWI进行干预对其心脏具有保护作用,可促进心脏功能恢复。

肺表面活性物质联合布地奈德对急性呼吸窘迫综合征极低出生体质量儿肺功能的影响

目的探讨肺表面活性物质(PS)联合布地奈德对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)极低出生体质量儿肺功能的影响,并评价联合用药的治疗效果。方法 2010年8月-2011年3月南京市妇幼保健院收治的胎龄<34周、出生体质量<1 500 g、出生4 h内发生ARDS的早产儿30例,随机分为PS组和PS+布地奈德组。PS+布地奈德组(男9例,女6例)使用PS和布地奈德混合剂(每70 mg PS中加入0.25 mg布地奈德),剂量:PS 70 mg.kg-1,布地奈德0.25 mg.kg-1。PS组(男8例,女7例)单使用PS,70 mg.kg-1,出生30～60 min内由气管内滴入。监测2组患儿血气及肺功能。结果 PS+布地奈德组患儿动脉血气pH值第2、5、6天明显高于PS组(Pa<0.05),二氧化碳分压[pa(CO2)]第3、4、6天明显降低(Pa<0.05),氧合指数(OI)第3、4、6天明显升高(Pa<0.05);肺功能监测2组胸肺总顺应性(Crs)升高、呼吸道阻力(Raw)下降、潮气量(TV)增加,第5、6天与PS组比较有显著差异(Pa<0.05)。结论使用PS联合布地奈德对ARDS极低出生体质量儿能较快改善肺功能,尽早撤离呼吸机,减少肺损伤,减少早产儿支气管肺发育不良的发生。

极/超早产儿血培养阳性早发型败血症的临床研究

目的分析极/超早产儿早发型败血症(EOS)的高危因素及其临床特征。方法回顾性研究。病例数据来源于2019年1月至12月南京医科大学附属妇产医院母乳质量改进登记的临床数据库资料(胎龄<32周),发生EOS者为EOS组,其他患儿为对照组。对极/超早产儿EOS发生的高危因素、病原菌分布、临床特征、并发症和转归情况进行分析。计量资料2组比较采用独立样本t检验;计数资料2组比较采用χ^(2)检验、校正χ^(2)检验或Fisher′s精确概率法。采用多元Logistic回归模型分析极/超早产儿EOS的危险因素。结果纳入符合条件的347例患儿中发生EOS者22例,未发生EOS者325例,发生率为6.3%。多因素Logistic回归分析结果显示:剖宫产(OR=0.277,95%CI:0.091~0.847)是极/超早产儿EOS的保护因素;母围生期感染(OR=2.750,95%CI:1.053~2.908)、异味羊水(OR=3.878,95%CI:1.344~11.187)、绒毛膜羊膜炎(OR=4.363,95%CI:1.552~12.236)和产房气管插管(OR=3.883,95%CI:1.133~13.306)是极/超早产儿EOS的高危因素。EOS组共培养出22株病原菌,14例(63.6%)革兰阳性菌,7例(31.8%)革兰阴性菌,1例(4.6%)真菌。极/超早产儿EOS临床特征主要表现为呼吸窘迫(54.5%),末梢循环灌注差(54.5%),精神萎靡(50.0%),降钙素原>0.5 mg/L(40.9%)。EOS组感染性休克、弥散性血管内凝血、重度脑室内出血(≥Ⅲ级)、急性呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良发生率均高于对照组(χ^(2)=36.696、33.255、13.534、95.455、3.886,均P<0.05)。结论母围生期感染、异味羊水、绒毛膜羊膜炎和产房气管插管是极/超早产儿EOS发生的高危因素,剖宫产可减少EOS的发生;EOS病原菌主要以革兰阳性球菌为主,急性呼吸窘迫综合征和末梢循环灌注差是EOS最主要的临床表现,合并EOS后会增加重度颅内出血等并发症的发生。

孕鼠叶酸缺乏对新生大鼠肺发育及其表面活性蛋白C的影响

目的寻找叶酸缺乏对大鼠肺发育影响的形态学证据,探讨肺表面活性蛋白C(SP-C)在孕鼠叶酸缺乏引起新生大鼠肺发育障碍中的作用。方法采用去叶酸RHAA配方饲料喂养大鼠,建立叶酸缺乏大鼠模型。叶酸缺乏组和对照组各18只大鼠,孕早期及孕晚期分别测定其血清叶酸水平;取各组出生14d新生大鼠右肺,常规石蜡包埋切片,用HE染色及免疫组织化学染色分别比较2组肺组织及SP-C阳性细胞的病理改变。结果叶酸缺乏组孕鼠孕早期及孕晚期血清叶酸水平均显著低于对照组(Pa<0.05),表明叶酸缺乏孕鼠模型建立成功。HE染色显示新生大鼠叶酸缺乏组肺组织结构明显被破坏;免疫组织化学染色显示,叶酸缺乏组与对照组比较,SP-C阳性的Ⅱ型细胞明显减少,黄色染色较淡,特异性显色区域较少。出生14d叶酸缺乏组新生大鼠SP-C阳性的Ⅱ型肺泡细胞免疫组织化学染色平均吸光度显著低于对照组(P<0.05)。结论孕期叶酸缺乏对新生大鼠肺发育造成一定影响,其机制可能是通过减少胎鼠肺组织SP-C的表达,进而影响肺表面活性物质的生成。

脐血叶酸水平与新生儿出生体重和肺透明膜病的关系

目的探讨脐血叶酸水平与新生儿出生体重和肺透明膜病的关系。方法将87例新生儿按照胎龄、出生体重、临床表现及胸部X线检查分别分为早产儿组（42例）和足月儿组（45例）、胎儿宫内发育迟缓组（28例）和正常妊娠对照组（59例）、早产儿肺透明膜病组（13例）和早产儿对照组（15例），测定各组新生儿脐血叶酸水平。结果早产儿组脐血叶酸水平低于足月儿组[（10．87±4．31）nmol／L比（13．56±5．07）nmol／L，P〈0．05]；胎儿宫内发育迟缓组脐血叶酸水平低于正常妊娠对照组[（11．01±4．29）nmol／L比（14．87±5．14）nmol／L，P〈0．05]；早产儿肺透明膜病组脐血叶酸水平低于早产儿对照组[（9．15±4．02）nmol]L比（12．91±4．51）nmol/L，P〈0．05]；脐血叶酸水平与新生儿出生体重呈正相关（r=0．1825）。结论脐血叶酸水平与早产、胎儿宫内发育迟缓和新生儿肺透明膜病的发生有关。

孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育及叶酸结合蛋白1基因的影响

目的探讨孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育及其叶酸结合蛋白1基因(Folbp1)的影响。方法成熟雌性36只SD大鼠随机均分为A组(缺乏叶酸饲料的实验组)和B组(添加叶酸饲料的对照组),2周后与成熟SD雄性大鼠交配,生后7 d处死新生大鼠,留取肺组织标本。HE染色观察病理改变,实时荧光定量RT-PCR技术检测Folbp1 mRNA表达。结果与B组比较,A组肺组织结构紊乱,肺泡数量明显减少,肺间隔明显增宽,肺泡、孔腔形状较不规则,肺组织结构明显被破坏。A组肺组织中Folbp1 mRNA相对表达量低于B组(561.21±73.53 vs.1095.73±95.88)(P<0.05)。结论孕期叶酸缺乏会降低Folbp1基因表达,从而可能导致幼鼠肺发育形态异常,造成肺发育成熟障碍。