现代科学视域下针灸基础科学问题凝练和解析

支撑针灸学科的基础科学问题包括经络、穴位、刺灸法和针灸治病的机制。一个世纪以来,多学科专家采用现代科学研究方法,对这些科学问题进行了深入探索和思考,得出了一些有价值的结论:明确了经络学说所揭示的人体体表与关联内部器官的特定联系及调控效应,穴位对相应器官的靶向性调控和系统的广泛性调控是从不同的刺灸法激活不同的感受器和神经传入始动,通过激活神经—内分泌—免疫调控,发挥其局部、靶器官和系统性的稳态调节,这是现代生命科学对针灸基础科学问题的凝练和升华,也为针灸学科的发展奠定了坚实的科学基础。未来,针灸基础科学问题的研究要基于临床积累的大量有价值的经验事实,结合穴位部位、刺激方式、机体状态和效应开展研究,探索其调控途径和规律。同时,针灸学所涉及的人体机体稳态的调控,也为未来生命科学和健康医学提供借鉴和方向。

肥大细胞与腧穴

皮肤活检发现肥大细胞密集是经脉腧穴和微针系统针刺靶点的共同特点。肥大细胞与神经纤维、微血管在组织分布毗邻。外界机械或温度等物理刺激可激活肥大细胞,释放多种细胞因子和化学因子,形成局部炎症性内环境,导致周围C神经等结构敏化。敏化的C神经释放P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。SP激活肥大细胞,CGRP促进局部微血管扩张而渗透性增加,血浆外渗,白细胞浸润,促进周围组织敏化。肥大细胞激活与C神经纤维敏化之间的反复循环持久存在会导致中枢敏化。周围与中枢敏化表现为腧穴区域敏化,包括对温度的敏化和对压痛的敏化,成为针刺和艾灸靶组织的重要特征。

对电针治疗脓毒症的疗效和有效处方初探

脓毒症是临床危重症,病死率高。电针是脓毒症的重要辅助治疗手段,能减轻脓毒症炎症反应、调节患者免疫功能、预防多系统器官损伤,但系统性综述未见报道。本文通过检索PubMed、中国知网等数据库,对电针治疗脓毒症及其并发症的临床研究文献进行系统性整理,综述电针在脓毒症及其并发症领域的临床应用情况,分析其临床疗效,总结有效的穴位处方。最终确定电针在单纯脓毒症以及脓毒症并发消化道、肺、心肌、脑损伤的应用中获得了有效临床证据,并推荐如下有效穴位处方:①单纯脓毒症推荐“足三里+关元”“足三里+天枢+上巨虚+下巨虚”;②合并消化道损伤,推荐“足三里+上巨虚+天枢”“足三里+天枢+上巨虚+下巨虚”;③合并肺损伤,推荐“足三里+尺泽”;④合并心肌损伤,推荐“内关+足三里+神门+太冲+血海+膈腧+三阴交+合谷”;⑤合并脑损伤,推荐“百会+水沟”。研究结果能为电针应用于脓毒症及其并发症的临床治疗提供初步临床指导。

电针风池穴对颈肌慢性损伤大鼠肌卫星细胞及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针风池穴对颈肌慢性损伤大鼠肌卫星细胞、生肌决定因子(MyoD)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Toll样受体-4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及核转录因子(NF-κBp65)蛋白表达的影响,探讨电针促进肌肉慢性损伤修复的可能机制。方法:从45只Wistar大鼠中选取10只作为空白组,将剩余大鼠造模后按照随机数字表法分为模型组、电针组和美洛昔康组,每组10只(5只造模不成功)。采用长时间低头固定并注射高渗盐水的方法复制大鼠颈肌慢性损伤模型。造模3个月后,使用超声诊断仪观察大鼠颈后肌的形态学变化;用肌电生理检测验证模型是否成功。电针组电针双侧风池穴,每次25 min,每日1次,连续治疗10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共治疗2个疗程。干预结束后,取各组大鼠颈后肌组织,在电镜下观察颈后肌组织的形态学变化;采用免疫组织化学法检测PCNA、MyoD、TLR4、MyD88及NF-κBp65蛋白的含量。结果:①形态学检测:与空白组相比,模型组的超声诊断结果显示大鼠颈后肌组织不连续,厚度明显变薄;肌电生理检测结果表明模型组肌电波幅及频率较空白组明显衰减;与空白组相比,模型组的肌肉电镜结果显示肌原纤维结构的排列不连续,部分线粒体肿胀,肌纤维和肌节之间有断裂,并有空泡现象存在;与模型组相比,电针组肌原纤维清晰可见,肌丝横断面呈点状分布,肌节和肌浆膜完整,个别线粒体肿胀,其中少量与肌原纤维的断裂处有空泡;美洛昔康组肌原纤维结构偶见不规则,在肌原纤维的断裂处有空泡,出现少量的线粒体肿胀。②免疫组织化学:与空白组相比,模型组中的PCNA、MyoD的表达呈现弱阳性,TLR4、MyD88、NF-κBp65的蛋白表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组与美洛昔康组中PCNA和MyoD的蛋白表达量明显增加(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65的蛋白表达量明显减少(P<0.05)。电针组与美洛昔康组中PCNA、MyoD、TLR4、MyD88、NF-κBp65的蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针风池穴治疗颈肌慢性损伤,其途径可能与促进肌卫星细胞的增殖分化有关,其机制可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路来实现。

电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动及细胞凋亡的影响

目的:观察电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动、颈后肌细胞凋亡的影响。方法:34只Wistar大鼠选取7只为空白对照组,其余大鼠复制颈肌慢性损伤模型备用。(经超声诊断仪检测,6只大鼠模型复制不成功,剔除。)将模型大鼠随机分为模型组、电针组、美洛昔康组,每组7只。电针组针刺双侧“风池穴”,1次/d,25 min/次,连续治疗10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共2个疗程。使用超声诊断仪检测大鼠颈后肌组织的形态学变化,电生理记录大鼠颈后肌肌电变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率,免疫组织化学法标记B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白的表达情况。结果:超声检测结果显示:与模型组比较,电针后肌纤维排列较整齐,肌厚度增粗。肌电生理检测结果显示:模型组肌电波幅及频率明显发生了衰减,电针后肌电波幅和频率明显高于模型组。TUNEL结果显示:与模型组比较,电针组凋亡细胞数目明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示:与空白对照组比较,模型组Bcl-2的阳性细胞数少于空白组,Bax、Caspase-3、Caspase-9的阳性细胞数增多(P<0.05);与模型组比较,电针组中的Bcl-2的阳性细胞数增多,Bax、Caspase-3、Caspase-9的阳性细胞数减少(P<0.05)。结论:电针干预可修复颈肌慢性损伤,其机制可能与提高慢性颈肌损伤大鼠颈肌肌电振幅及抑制细胞凋亡相关,其途径可能通过抑制线粒体通路的活性而实现。

“面口合谷收”的形态学基础

目的:探讨合谷穴与口面部联系的形态学基础。方法:采用荧光素单标记和双标记法,将荧光素碘化丙啶(PI)和双苯甲亚胺(Bb)分别注入“合谷”穴区和“四白”穴区,取同侧脊神经节颈1～颈8,胸1～胸2,颈上、中、下交感节及三叉神经半月节,荧光显微镜下观察计数。结果:在脊神经节颈5～颈8观察到大量PI单标记细胞,主要分布于颈6～颈7,在三叉神经半月节也可见大量Bb单标记细胞,另外在三叉神经半月节可见少量PI～Bb双标记细胞,占标记细胞的4.5％。结论:三叉神经半月节有向“合谷”穴和“四白”穴的分支投射,这可能是“面口合谷收”的形态学基础。

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的影响

目的:探讨针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(Con)、糖尿病+假手术组(DM+Sham-CI)、脑缺血组(CI)、糖尿病+脑缺血组(DM+CI)、糖尿病+脑缺血+针刺组(DM+CI+Acup)。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉结扎再灌注2次造成脑缺血模型。针刺治疗从术后1周开始,针刺穴位为"百会"、双侧"三阴交""脾俞"或"百会"、双侧"肾俞""足三里",两组穴位交替进行,留针30min,隔日1次,共治疗15次。术后40d,采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100串的高频刺激诱发LTP。结果:糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片PS的形状、波幅与正常动物没有明显差异,提示其并不影响海马的基础突触传递。给予高频刺激后,Con组可见PS波幅增加、斜率增大,表现为突触传递强度和效率的增强;而DM+CI组脑片在受到高频刺激后,在所观察的60min内,9个时间点PS波幅和斜率基本表现为下降趋势,与同一时间点Con组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM+CI+Acup组在给予高频率刺激后,PS波幅和斜率基本表现为上升趋势,与DM+CI组同一时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。说明糖尿病合并脑缺血大鼠的LTP效应明显降低,而针刺可以改善这种LTP效应的下降。结论:针刺对糖尿病合并脑缺血导致的学习记忆障碍的改善作用可能是通过改善LTP效应,增强突触的可塑性来实现的。

大鼠臂旁核向脊髓、孤束核的分支投射——体表内脏相关理论的研究

将荧光素PI和Bb分别注入一侧孤束核尾段 (一般内脏部 )和同侧脊髓背角 ,在臂旁核观察到PI单标、Bb单标及PI/Bb双标神经元。其中PI单标神经元主要分布于K F核中上 2 / 3段 ,Bb单标神经元主要分布于K F核的中下 2 / 3段 ,PI/Bb双标神经元主要分布于K F核的中 1 / 3段 ,占标记神经元总数的 1 6 .2 8%。双标神经元以多角形为主 ,直径 1 0～ 1 8μm。

针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用。方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次。术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。针刺治疗从术后1周开始,取穴为“百会”、双侧“三阴交”“脾俞”或“百会”、双侧“肾俞”“足三里”,两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30min,隔日1次,共治疗15次。结果:电击后15min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其它各组(P<0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P<0.001);针刺组明显少于模型组(P<0.05)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻。结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍。

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马细胞色素氧化酶的影响

目的 :探讨细胞色素氧化酶 (COX)在糖尿病合并脑缺血发病机制中的作用及针刺对其的影响。方法 :采用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,注射后 3d用颈总动脉阻断法建立脑缺血模型。注射STZ 7d后测定空腹血糖 ,高于 1 5.5mmol/L定为糖尿病模型 ,术后 1个月经行为学测定确定糖尿病脑病模型。动物分为正常对照组 (n =5)、糖尿病 +假手术组 (n =5)、糖尿病 +脑缺血组 (n =6)、糖尿病 +脑缺血 +针刺组 (n =6) ,采用组织化学方法观察大鼠海马CA1区和CA3区COX活性反应物的分布 ,用图像分析仪对其光密度进行测定。结果 :糖尿病脑缺血组的大鼠海马CA1和CA3区的COX光密度明显低于正常 (P <0 .0 0 1 ) ,而针刺组高于糖尿病脑缺血组 (P <0 .0 0 1 )。结论 :糖尿病脑缺血可导致大鼠脑内海马CA1和CA3区的COX活性降低 ,针刺可以提高这两个区域的COX活性 ,从而提高细胞代谢的水平。

糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型的建立

目的建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型。方法Wistar大鼠70只,分为正常对照组,糖尿病+假手术组,脑缺血组,糖尿病+脑缺血组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹阻再灌注2次。术后1个月用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力,取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。结果电击后5min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其他各组(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其他3组(P<0.001)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。结论糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤。

针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响

目的 :本研究探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应。方法 :用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布。结果 :糖尿病可引起小鼠脑内各区 (包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核 )nNOS免疫阳性神经元表达增多 ,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义 ,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布 ,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加 ,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义。另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元 ,也较正常组多 ,针刺右侧“太溪”对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用 ,但均未达显著性意义。结论 :糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达 ,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加 ,有类似NOS抑制剂的作用 。

臂旁核的形态学研究-体表内脏信息传入中的重要核团

本文综述了近年来关于臂务核形态学的研究进展；归纳了不同种属臂旁核的细胞构筑；总结了臂旁核与脊髓、脑干、前脑以及其它部位的纤维联系；并对其在体表内脏相关中的重要作用提出了设想。

“合谷”穴和口面部联系的解剖学基础

目的 :用形态学的方法探讨“合谷”穴与口面部的传入联系。方法 :本实验分神经生物素示踪和fos蛋白表达两部分 ,每部分均选用雌性Wistar大鼠 2 4只。将神经束路示踪剂神经生物素分别注射于“合谷”穴区和口面部 ,观察标记纤维在颈段脊髓和低位脑干的分布。电针“合谷”穴和口面部 ,利用免疫组织化学的方法 ,观察其二者的传入信息在颈髓和低位脑干诱导的fos样免疫反应阳性神经元的分布。结果 :“合谷”穴区的初级传入纤维主要止于颈髓 5～ 8节段 ;来自口面部的初级传入纤维主要止于同侧三叉神经脊束核 ,尚有少量分支直接投射至同侧孤束核和网状结构。电针“合谷”穴的传入信息除主要到达颈部脊髓背角外 ,也可到达孤束核和网状结构 ;而电针口面部的传入信息主要抵达同侧三叉神经脊束核、孤束核和网状结构 ,也可影响到颈髓背角等结构的神经元。结论 :“合谷”穴和口面部均与孤束核有着直接或间接的纤维联系 ,这可能是“合谷”穴和口面部联系的形态学基础。

牛磺酸对大鼠脑神经细胞内钙稳态的影响

目的和方法 :利用激光扫描共聚焦显微镜和双波长荧光分光光度计 ,分别观察牛磺酸对无血清培养的单个海马神经细胞和分散的新生大鼠脑神经细胞内Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的影响 ,并探讨牛磺酸调节神经细胞内钙稳态的作用机理。结果 :牛磺酸主要通过刺激细胞内钙库释放 ,在一定剂量范围内 (0 .0 2～ 6 .4mmol/L)使神经细胞[Ca2 +]i 轻微升高 ,在 0 .4mmol/L时的升钙作用最大 (升钙百分率为 12 .2 0 %± 1.2 4% )。在测定介质中加入钙离子载体A2 3187(10 μmol/L) ,使神经细胞内的钙离子浓度升高 ,若此时加入牛磺酸 (1.6mmol/L) ,则神经细胞内钙离子的浓度下降。结论 :牛磺酸对细胞内钙离子有双向调节作用 ,牛磺酸可能是通过对钙稳态的调节作用来阻止细胞内钙超载 ,保护神经细胞、并发挥其增强动物学习记忆等方面功能的。

月经性偏头痛临床研究进展

偏头痛在生育年龄女性患病率最高。关于月经周期对偏头痛影响的全面了解,可以帮助临床提供有针对性和适当的药物(包括激素)治疗策略,更好地帮助偏头痛病人提高疗效及降低致残率。本文将对月经性偏头痛的流行病学、诊断、发病机制、药物治疗逐一进行综述,为月经性偏头痛临床管理规范提供循证医学证据。

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和海马突触功能的影响

目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg-1·d-1)、中剂量(0.9g·kg-1·d-1)和大剂量(1.8g·kg-1·d-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。

茯苓水提液对新生大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

目的 :探讨茯苓水提液对神经细胞内钙稳态的影响。方法 :应用双波长荧光分光光度计和激光共聚焦扫描显微镜测定新生大鼠大脑皮层神经细胞悬液和海马神经元原代培养在加入茯苓水提液后细胞内钙离子浓度的变化。结果 :茯苓水提液在 3 1～ 2 5 0mg/L时 ,可诱导细胞内钙离子浓度升高 9 9%～ 3 3 7% ,并且这种作用随给药浓度的增大而增强 ;当浓度大于或等于 5 0 0mg/L时 ,无明显升高胞浆内钙离子浓度的作用。 3 1～ 2 0 0 0mg/L茯苓水提液均有不同程度抑制 5 0 0 μmol/L谷氨酸诱导的升钙作用。 结论 :茯苓水提液对神经细胞内钙离子浓度具有双向调节作用。

大肠经和胃经肢体段皮肤二氧化碳呼出量特性的研究

大肠经和胃经肢体段皮肤二氧化碳呼出量特性的研究张维波，景向红，徐瑞民，祝总骧，李翠红，李宏皮肤二氧化碳呼出量（ＳＲＣ）是细胞在能量代谢时产生的经皮肤直接逸出体外的二氧化碳含量。它一定程度上反映了组织的能量代谢率。１９７６年，匈牙利的Ｆｒｅｎｙｏ发明了...

功能性肠病和肠癌患者的穴位敏化和大小的变化

目的:比较功能性肠病便秘患者和腹泻患者以及肠癌患者的穴位敏化出现部位,并对敏化穴位的大小进行比较判断。方法:采用电子Von Fray测定了功能性肠病、肠癌以及健康受试者的与胃肠疾病相关的13个穴位及其周围1寸、2寸、同神经节段的参照点的压痛阈值,并和穴位异神经节段的参照点进行比较,获得穴位的相对压痛阈值,再和健康志愿者的相对压痛阈值进行比较,分析功能性肠病和肠癌患者体表相关穴位压痛阈的变化和敏化面积的变化。结果:3组患者的足三里,上巨虚,下巨虚,曲池等穴位,其压痛阈值显著低于健康受试者组,差异有统计学意义(P<0.05),出现穴位的敏化。其中以足三里,上巨虚,下巨虚三穴的敏化范围扩大,在旁开2寸处,仍出现显著痛敏,和健康受试者的痛阈值有比较,差异有统计学意义(P<0.05)。曲池穴的穴位敏化范围主要集中在旁开1寸区域,和健康受试者比较痛阈显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),而在旁开2寸处压痛阈值没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。肠癌组的大肠俞,阴陵泉两穴出现显著的穴位敏化和敏化范围的扩大,差异有统计学意义(P<0.05),而功能性肠病患者的此二穴痛阈值没有显著变化。结论:功能性肠病和肠癌患者在足三里,上巨虚,下巨虚出现穴位敏化和面积增大,此外肠癌患者在曲池,大肠俞及阴陵泉出现穴位压敏和面积扩大。