文氏马齿苋汤对急性湿疹小鼠血清IgE、IL-2和IL-5的影响

目的:通过观察文氏马齿苋汤对急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2和IL-5水平的影响,为其治疗急性湿疹提供实验依据。方法:36只Balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、龙胆泻肝丸组和文氏马齿苋汤高、中、低剂量组,采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)丙酮-橄榄油液激发小鼠急性湿疹,然后给予各组小鼠相应药物治疗7 d。疗程结束后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组IgE、IL-2和IL-5水平。结果:与空白组比较,文氏马齿苋汤各剂量组急性湿疹小鼠皮损均有所好转,表现在仅肉眼可见少量红斑、痂壳、鳞屑,其中文氏马齿苋汤高、中剂量组最为明显,且能不同程度降低血清IgE,IL-2和IL-5水平(P<0.05,P<0.01)。与龙胆泻肝丸组比较,文氏马齿苋汤中剂量组IgE表达更低(P<0.05),文氏马齿苋汤高剂量组IL-2水平明显降低(P<0.05),文氏马齿苋汤中、低剂量组IL-5表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:文氏马齿苋汤能显著降低急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2、IL-5水平,同时减轻皮损红斑、水肿、渗出等症状。

基于《内经》的灸法浅探

目的:通过对《内经》灸法的特殊作用和应用特色分析,以更好更全面地认识灸法,并试图对当今灸法的应用和发展提供思路和依据,以就教于方家。方法:查阅整理文献,归纳总结了《内经》灸法的作用和应用特色,分析了其现代发展,并思考了灸法的未来。结果:《内经》灸法的作用、应用特色贯穿于现代临床中,指导临床实践,疗效显著。结论:《内经》灸法对现代临床影响深远,现代医者当因人、因病制宜,选择适合的灸法,并应在灸法的机制、疗效、推广上取得突破。

从中医理论探讨小针刀刺激量

针刀医学以中医理论为指导,是一门中西医互相渗透的新学科。许多医生盲目地根据西医解剖学追求重刺激,忽略了中医理论在小针刀的运用。中医学非常重视人体的整体性,在中医整体观念的指导下来把握小针刀刺激量,是小针刀临床运用的基本原则;加强中医辨证论治,辨清小针刀刺激量,纠正阴阳偏盛偏衰,使机体阴平阳秘;望、闻、问、切准确把握病人病情,因势利导,合理刺激,中病即可。从中医理论的整体观、辨证论治、中病即止三个方面,来探讨如何运用中医思维把握小针刀刺激量,以提高临床疗效。

甘露饮治疗阴虚湿热口疮1例

患者,男,38岁,2017年5月21日初诊。主诉：口舌溃疡1个月。患者阴虚体质,1个月前因嗜食辛辣开始出现口腔溃疡,口唇部出现多个大小不等的圆形或椭圆形溃疡,表面覆盖灰白或黄色假膜,中央凹陷,边界清楚,周围黏膜红而微肿,曾服抗生素、维生素C暂时缓解,久之则无效。

择时针刺对炎性疼痛模型P2X7-/-小鼠穴区成纤维细胞p38MAPK表达的影响

目的明确P2X7受体是否通过p38MAPK信号通路介导择时针刺对成纤维细胞骨架的重构。方法选择P2X7-/-小鼠18只,根据辐射热甩尾法所测痛阈值完全随机分作空白组6只、造模组12只,12只造模动物再通过右足注射完全弗氏佐剂建立炎性疼痛模型。模型成功建立后,根据各动物所测痛阈值随机分为模型组6只、模型+针刺组6只。模针组动物捆绑固定后,在特定时间点ZT8(15:00)针刺足三里穴,每5 min捻转行针1次,每次行针1 min,频率为120次/min。每天治疗1次,每次留针30 min,连续治疗7天。空白组和模型组在同一时间点进行相同方法的捆绑固定30 min,不针刺。采用Western Blot和RT-PCR检测小鼠穴区p38MAPK蛋白表达量和p38MAPK基因表达。结果模型组小鼠皮肤组织中p38MAPK蛋白表达与空白组相比显著升高,有统计学意义(P<0.01);模针组小鼠皮肤组织中p38MAPK蛋白表达与模型组相比存在降低,有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠穴位皮肤及皮下组织中p38MAPK基因表达,与空白组相比升高,有统计学意义(P<0.05);模针组小鼠穴位皮肤及皮下组织中p38MAPK基因表达与模型组相比降低,有统计学意义(P<0.05)。结论P2X7受体可能并非通过对p38MAPK的调整实现择时针刺对穴区成纤维细胞骨架重构的作用。

筋针疗法治疗急性腰扭伤1例

患者，女，52岁，2017年4月就诊。2天前不慎扭伤腰部，腰部疼痛难忍，不能直立，行走困难，在家人帮助下，贴敷跌打膏药并卧床休息，1h后起床仍觉腰痛。查体未发现脊柱侧弯，触及腰部左侧肌肉僵硬，局部压痛，无叩击痛，痛处拒按，直立、仰俯、转侧均受影响。

基于miR-1297/PTEN/PI3K/AKT通路探讨芪蓝方影响前列腺癌DU145细胞增殖及凋亡机制

目的 探究芪蓝方影响前列腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 将DU145细胞分为空白组(NC mimics)、芪蓝方组(NC mimics+芪蓝方)、miR-1297过表达组(miR-1297 mimics)、miR-1297过表达+芪蓝方组(miR-1297 mimics+芪蓝方)、AKT激动剂组(SC79)、AKT激动剂+芪蓝方组(SC79+芪蓝方)。CCK-8法、EdU法检测各组DU145细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况;RT-PCR检测miR-1297、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、蛋白激酶B (AKT) mRNA表达;Western Blot检测PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-AKT、Cyclin D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3蛋白表达。结果 与空白组比较,芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、EdU阳性细胞率、G1期细胞比例、miRNA 1297 mRNA表达、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达降低,G2期细胞比例、Q1-LR(早期凋亡)+Q1-UR(晚期凋亡)、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01);miR-1297过表达组和AKT激动剂组DU145细胞活性、增殖率、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达升高,Q1-LR+Q1-UR、PTEN蛋白表达降低(P<0.01)。与miR-1297过表达组比较,miR-1297过表达+芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、G1期细胞比例、miRNA 1297 mRNA表达、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白下降,G2期细胞比例、Q1-LR+Q1-UR、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01)。与AKT激动剂组比较,AKT激动剂+芪蓝方组DU145细胞活性、增殖率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例、PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下降,G1、G2细胞比例、Q1-LR+Q1-UR、PTEN mRNA表达、PTEN、Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达升高(P<0.01)。结论 芪蓝方可通过调节miR-1297/PTEN/PI3K/AKT通路抑制DU145细胞增殖和促进细胞凋亡。

电针对模拟慢性轮班光暗周期超前性转移后大鼠DMH、LHb内PKR2表达的影响

目的从SCN时间信号输出核团的角度,研究电针调整慢性轮班型节律紊乱的作用机理。方法运用正常光暗周期导引32只SD大鼠转轮活动与其同步后,对除空白组外的24只动物,采用超前性光暗周期转移方法,造模成慢性轮班型节律紊乱模型。再根据大鼠转轮活动峰相位转移量将24只造模动物随机分为模型组、捆绑组和电针组,每组各8只。电针组在ZT4(11:00)电针内关、足三里穴,采用免疫组化检测各组大鼠DMH及LHb内PKR2表达量。结果造模后,各组动物转轮活动峰相位均向前转移,平均转移量在241.37～256.25分钟之间,且各组之间平均转移量无统计学差异。模型组动物DMH内PKR2蛋白的表达量较空白组显著上升(P<0.05)。在ZT4电针后,电针组DMH内PKR2表达量与空白组比较无统计学差异(P>0.05),与模型组比较有统计学差异(P<0.05),与捆绑组比较有统计学差异(P<0.05)。模型组LHb内PKR2蛋白的表达量较空白组显著下降(P<0.05)。在ZT4电针后该组LHb内PKR2的表达量显著上升,与空白组比较无统计学差异(P>0.05),与模型组比较有统计学差异(P<0.05),与捆绑组比较有统计学差异(P<0.05)。结论电针通过上调LHb内PKR2蛋白的表达及下调DMH内PKR2蛋白的表达来促进睡眠抑制觉醒,使动物的自发转轮活动相位迟后,促使其自发活动节律与光-暗周期再同步。