HIF-1α对食管癌Eca109细胞体内外侵袭转移的影响及其分子机制

目的:采用RNA干扰技术(RNAi)观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对食管癌Eca109细胞及其裸鼠移植瘤侵袭转移的影响及其作用机制。方法:CoCl2模拟肿瘤低氧微环境,分别用RT-PCR和免疫细胞化学法检测体外低氧条件下Eca109细胞中HIF-1α、E-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA及蛋白的表达。RT-PCR检测RNAi沉默HIF-1α对E-钙黏蛋白及MMP-2 mRNA表达的影响。通过细胞划痕试验和Transwell试验检测RNAi对Eca109细胞侵袭和转移能力的影响。建立Eca109细胞裸鼠移植瘤模型,观察HIF-1α对肿瘤生长及淋巴结转移的影响;采用Western blot检测各组移植瘤中HIF-1α、E-钙黏蛋白及MMP-2的表达,分析HIF-1α在离体和在体对肿瘤生长、侵袭及转移的影响。结果:低氧诱导Eca109细胞的HIF-1α蛋白表达升高,E-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达降低和MMP-2 mRNA及蛋白表达升高,但对HIF-1αmRNA无明显影响。用RNAi能有效沉默HIF-1α,并可逆转低氧导致的E-钙黏蛋白及MMP-2的降低及升高,使Eca109细胞迁移速度减慢,侵袭穿膜细胞数减少(P<0.05);在体内使移植瘤生长减缓,淋巴结转移率降低(P<0.05)。结论:HIF-1α在体内外通过影响E-钙黏蛋白和MMP-2表达,来影响食管癌Eca109细胞的生长、侵袭和转移。

三氧化二砷对食管癌细胞株Eca109的放射增敏作用及机制

目的探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)及As2O3与放射线联合对食管癌Eca109细胞的增殖抑制作用;分析二者联合对Eca109细胞周期和凋亡的影响,为As2O3的临床应用提供理论依据。方法 MTT法观察放射线及As2O3单独及二者联合对食管癌Eca109细胞的增殖抑制作用,利用直线相关及直线回归拟合出照射组、As2O3组及联合组的直线,计算增敏比(sensitizing enhancement ra-tio,SER);流式细胞术检测As2O3联合放射线对Eca109细胞周期和凋亡的影响;Western blot印记技术观察As2O3联合放射线对锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)和细胞色素C(cytochrome C,cyt-C)蛋白表达的影响。结果 As2O3能抑制食管癌Eca109细胞的增殖,具有明显的量效和时效关系;As2O3对食管癌Eca109细胞有明显的放射增敏作用;As2O3与放射线联合作用于Eca109细胞后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加,MnSOD蛋白表达下降,而cyt-C蛋白表达未见明显变化。结论 As2O3可能通过G2/M期阻滞,降低MnSOD蛋白的表达,从而诱导细胞凋亡来增强放射线对细胞的杀伤作用。

E-钙黏蛋白异常表达与鼻咽癌临床病理关系的Meta分析

目的：探讨E-钙黏蛋白（E-cadherin）在鼻咽癌组织中的异常表达与临床病理的关系,为临床提供参考。方法：计算机检索Cochrane Library、Pubmed、EMbase数据库以及中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库中有关E-cadherin与鼻咽癌研究的文献,采用STATA 11.0软件包进行分析。异常表达、分化程度、T分期、淋巴结转移状况及临床分期采用优势比（OR）及95%可信区间（CI）作为效应量进行分析。结果：入选16篇文献共包括1 040例鼻咽癌患者,结果显示E-cadherin在鼻咽癌组织中的异常表达较正常对照组明显增加（OR=0.096,95%CI：0.036-0.252,P=0.000）;E-cadherin异常表达与分化程度、淋巴结转移及临床分期明显相关（OR=0.232,95%CI：0.061-0.884,P=0.032;OR=0.324,95%CI：0.198-0.531,P=0.000;OR=0.441,95%CI：0.232-0.835,P=0.012）。E-cadherin异常表达者肿瘤分化程度低,更易出现淋巴结转移,肿瘤分期偏晚。结论：E-cadherin在鼻咽癌组织中存在异常表达。E-cadherin可以作为鼻咽癌患者分化程度、淋巴结转移及临床分期的判断指标,值得进一步深入研究。

低氧对食管癌Eca109细胞体外迁移及侵袭的影响

目的探讨低氧对食管癌迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用CoCl2化学低氧法模拟肿瘤低氧微环境,半定量RT-PCR和免疫细胞化学分别检测不同低氧时相时食管癌Eca109细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA及蛋白的表达。Western印迹法检测雷帕霉素联合低氧处理Eca109细胞后,HIF-1α、E-钙黏蛋白及MMP-2的变化。细胞划痕试验和Transwell实验检测雷帕霉素联合低氧对Eca109细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 Eca109细胞在低氧状态下,HIF-1αmRNA无明显变化,仅蛋白表达增多;E-钙黏蛋白的mRNA表达明显降低(P<0.05),蛋白表达减少;MMP-2 mRNA表达明显升高(P<0.05),蛋白表达增多。雷帕霉素在低氧状态下可显著抑制HIF-1α及MMP-2表达,促进E-钙黏蛋白高表达。经雷帕霉素处理后,Eca109细胞在低氧状态下,迁移速度减慢,侵袭穿膜细胞数减少(P<0.05)。结论低氧使Eca109细胞中HIF-1α蛋白表达增多,后者可能通过下调E-钙黏蛋白、上调MMP-2表达促进食管癌在低氧状态下的迁移及侵袭。

缺氧诱导因子-1与肿瘤

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是调节氧稳态的核心转录因子,在肿瘤的血管形成、能量代谢、侵袭转移等方面起着关键作用。HIF-1活性主要由HIF-1α亚基决定,而后者的DNA结合活性和转录活性又受到严格调控。本文对近年来有关HIF-1在肿瘤发生发展中作用的研究进行综述。

RNA干扰HIF-1α对低氧状态下食管鳞癌Eca109细胞放射敏感性的影响

目的:观察低氧状态下食管鳞癌Eca109细胞中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨HIF-1α对Eca109细胞放射敏感性的影响及其可能的分子机制。方法:以常氧组为对照。氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)模拟肿瘤低氧微环境,用RT-PCR检测体外低氧状态下Eca109细胞中HIF-1α和EGFR mRNA表达水平,免疫细胞化学法检测HIF-1α和EGFR蛋白表达水平。Western blot检测RNAi沉默HIF-1α对EGFR蛋白表达的影响、采用流式细胞术检测HIF-1α沉默后,Eca109细胞经放射线照射后的凋亡情况,评价其放射敏感性的变化。结果:与常氧组比较,低氧状态下,Eca109细胞中HIF-1αmRNA表达无明显变化(P>0.05),HIF-1α蛋白表达增加。EGFR mRNA表达明显升高(P<0.05),EGFR蛋白表达也相应增加。与未转染组和对照组比较,siRNA转染Eca109细胞可有效沉默HIF-1α蛋白在低氧状态下的表达(P<0.05),EGFR蛋白的表达水平也明显下调(P<0.05)。Eca109细胞在低氧状态下放射敏感性较常氧下明显降低(P<0.05)。RNAi沉默HIF-1α可部分逆转低氧造成的Eca109细胞的放射耐受。结论:低氧可上调食管鳞癌Eca109细胞HIF-1α蛋白水平;HIF-1α增加Eca109细胞在低氧状态下的放射抗性,可能与HIF-1α上调EGFR mRNA及蛋白表达有关,有效抑制HIF-1α可增加Eca109细胞的放射敏感性。

胸上段食管癌放疗致急性心脏损伤1例

放射治疗（简称放疗）是食管癌、肺癌、乳腺癌及纵膈淋巴瘤等胸部恶性肿瘤的主要治疗手段之一,近年来随着放疗技术的不断改进,生存率有了明显提高,但在放疗过程中,心脏不可避免地受到放射线的照射,引起心脏损伤。

低氧下三氧化二砷对食管癌Eca109细胞放射敏感性的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)在低氧条件下对食管癌Eca109细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨其发挥放射增敏作用的可能机制。方法:Co Cl2处理模拟肿瘤细胞模拟低氧微环境,MTT法分别检测常氧和低氧条件下不同浓度As2O3及不同剂量放射线对食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测低氧下As2O3、放射线单独及两者联合对细胞周期及凋亡的影响,Western blotting检测经As2O3、放射线单独及两者联合作用后Eca109细胞中HIF-1α、p27蛋白的表达情况。结果:在常氧和低氧两种条件下,As2O3均呈时间和剂量依赖方式抑制Eca109细胞增殖,相同时间和相同剂量条件下,其抑制水平相当(P>0.05);而低氧下放射线对Eca109细胞增殖的抑制作用较常氧下明显减弱(P<0.05)。低氧下Eca109细胞周期出现G0/G1期阻滞、G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05),As2O3在低氧条件下可诱导G2/M期阻滞、G0/G1期细胞比例减少。As2O3与放射线联合作用时,Eca109细胞的凋亡率大于两者单独作用之和。低氧条件下,Eca109细胞HIF-1α、p27蛋白表达均明显增强,As2O3可逆转HIF-1α、p27表达水平的升高。结论:低氧条件下,As2O3对食管癌Eca109细胞有放射增敏作用,其机制可能与下调HIF-1α进而降低p27表达水平、解除G0/G1期细胞周期阻滞和促进细胞凋亡有关。

CXCR7与肿瘤

CXCR7作为新近发现的趋化因子CXCL12的另一个受体,被证实与肿瘤的发生发展密切相关,逐渐成为了研究的热点。我们综合近年来有关该基因与肿瘤关系的研究做一综述。

综合口腔护理法用于鼻咽癌放化疗致Ⅲ度放射性口腔黏膜炎的护理

目的总结综合口腔护理法应用于鼻咽癌放化疗期间发生Ⅲ度放射性口腔黏膜炎的护理经验,为临床相关护理提供依据。方法对28例鼻咽癌放化疗期间发生Ⅲ度放射性口腔黏膜炎的患者进行分析,评估疼痛级别,再根据黏膜炎在口腔的位置、疼痛级别选择合适的含漱液和相应的口腔护理方法,分别记录患者黏膜炎愈合的时间和疼痛的缓解时间。结果 28例患者均顺利完成放疗,均未发展为Ⅳ度黏膜炎,且全部愈合。愈合时间为(30.64±17.66)d,28例患者中伴有疼痛者27例,缓解时间为(16.67±10.96)d。结论根据患者疼痛级别及口腔黏膜炎发生部位,选择合适的含漱液和剂型,进行相应的综合口腔护理,能较快促进口腔黏膜炎的愈合,缓解患者疼痛,改善患者生活质量,保证了放疗及化疗的顺利完成。

放疗联合射频热疗治疗术后局部复发性直肠癌临床观察

术后盆腔局部复发性直肠癌患者53例,其中行单纯放射治疗(放疗)21例(单放组),行放疗联合射频热疗(放热组)32例。骶部及会阴部疼痛、里急后重、血便、尿频及血尿缓解率放热疗组分别为100%、92.86%、95.83%、100%,单放组分别为71.42%、60%、61.53%、100%,前三者两组相比,P均<0.05;治疗结束后3～5周盆腔CT检查显示瘤体缩小者放热疗组为96.87%,单放组为85.71%,两组相比,P>0.05;膀胱放射反应、Ⅰ～Ⅱ级骨髓抑制,放热组分别为3、3例,单放组分别为2、3例,两组相比,P均>0.05;两组患者的生存时间均未超过32周。认为放疗联合射频热疗治疗术后局部复发性直肠癌在缓解临床症状方面的效果明显优于单纯放射治疗,急性不良反应并无增加。

MnSOD表达特性与食管癌细胞放射敏感性的关系

目的:研究锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)在一氧化氮(mtric oxide,NO)作用下对食管癌TE-1细胞放射敏感性的影响。方法:采用慢病毒转染法将MnSOD重组质粒转染食管癌TE-1细胞,分别建立中、高水平过量表达MnSOD的稳定转染细胞(TE-1Mm、TE-1Mh)及空载体细胞(TE-1Mn)。进一步采用RT-PCR、Western blot检测转染后TE-1细胞、空载体TE-1Mn细胞、稳定转染细胞TE-1Mm及TE-1Mh中MnSOD mRNA和蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)、放射线及二者联合对以上4组细胞的抑制;流式细胞术(FCM)及Western blot检测各组细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度及蛋白表达的变化。结果:成功建立了稳定中、高水平过量表达MnSOD的TE-1细胞株TE-1Mm和TE-1Mh;RT-PCR及Western blot证实上述2种细胞中含有不同表达水平的MnSOD。MTT法及FCM显示,TE-1Mm细胞的存活率下降,细胞凋亡率上调,而TE-1Mh细胞的存活率上调,细胞凋亡率下降,相应组间相比差异具有统计学意义(P<0.05)。0.5～2mmol/L SNP及2、4、6Gy放射线处理48 h,TE-1Mm细胞生长抑制率明显增加,细胞生长明显减慢,放射增敏比增加,细胞凋亡率上调;TE-1Mh细胞抑制率反而降低,细胞生长加速,放射增敏比降低,细胞凋亡率下降,相应组间相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果及FCM显示:0.5～2 mmol/L SNP及2、4、6 Gy放射线处理48 h,与TE-1Mm细胞相比,TE-1Mh细胞MnSOD蛋白表达量及细胞内ROS相对降低,相应组间相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:中等水平过量表达MnSOD增加食管癌细胞放射敏感性,抑制增殖,诱导凋亡,而高水平过量表达MnSOD则与之相反,为今后通过MnSOD提高放射敏感性来抑制食管癌或通过其抗拒放射来保护正常细胞提供了可能性。

HIF-1α蛋白在非小细胞肺癌中表达的Meta分析

目的系统评价乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等,同时追查纳入文献的参考文献,纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata 11.0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献,1488例患者。Meta分析结果显示:(1)HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高于对照组(OR=35.55,95%CI:18.79～67.25,P=0.000)。(2)HIF-1α在NSCLC T3、T4期与T1、T2期的表达差异无统计学意义(OR=2.50,95%CI:0.89～6.97,P=0.081)。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化(OR=1.81,95%CI:1.11～2.98),淋巴结转移与非淋巴结转移(OR=2.97,95%CI=1.84～4.80),临床分期Ⅲ、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期(OR=2.56,95%CI=1.58～4.15)的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α在NSCLC中呈高表达,并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

益口含漱液联合维生素B_(12)、金因肽防治急性放射性口腔黏膜炎的疗效观察

目的观察益口含漱液联合维生素B，。及金因肽防治急性放射性口腔黏膜炎的疗效，寻找一种经济、适用、有效的临床防治方法。方法将101例头颈部肿瘤患者随机分为对照组（益口含漱液组）35例，观察1组（益口含漱液加维生素B12组）33例，观察2组（益口含漱液加维生素B12加金因肽组）33例。放射治疗剂量66—72．6Gy／6—7周，2．0—2．2Gy／次，1次／d，5d／周，放疗方式均为调强放射治疗。3组均从放射治疗开始，在常规口腔护理的基础上，采用相应的含漱液含漱或喷洒3次／d，至放疗结束且患者口腔黏膜损伤恢复正常为止。结果3组口腔黏膜炎及疼痛不同级别发生程度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。3组均未出现Ⅳ度放射性口腔黏膜炎及Ⅳ度疼痛，Ⅲ度黏膜炎发生率分别为对照组20．0％（7／35），观察1组30．3％（10／33），观察2组30．3％（10／33），3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ度疼痛发生率分别为对照组11．4％（4／35），观察1组12．1％（4／33），观察2组9．1％（3／33），3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。3组黏膜炎平均愈合时间对照组为（22．7±16．5）d，观察1组（26．6±19．7）d，观察2组（22．1±15．4）d，3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益口含漱液联合维生素B12及金因肽对头颈部肿瘤患者放疗所致急性口腔黏膜炎的疗效并未优于单纯益口含漱液；益口含漱液可作为头颈部肿瘤患者放疗期间口腔黏膜炎常规防治用药，广泛应用于临床。

以Lambert-Eaton综合征为首发症状的小细胞肺癌1例报告

Lambert-Eaton综合征（Lambert-Eaton综合征,LES）又称类重症肌无力综合征,是1种以自主神经元和神经肌接头末梢的突触前膜乙酰胆碱的释放减少,导致神经-肌肉传导不良为特征的神经肌肉失调性疾病[1]。LES多与恶性肿瘤,尤其是小细胞肺癌有关,

FLNA在鼻咽癌发生中的作用及其可能的分子机制

目的:探讨细丝蛋白A(filamin A,FLNA)在鼻咽癌中的表达水平及其过表达对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞生物表型的影响。方法:收集2008年1月至2008年12月唐山市人民医院病理科活检取得并经病理证实的新鲜NPC组织标本63例及21例距其癌组织边缘2 cm以上且镜下未见癌浸润的正常鼻咽组织(对照组),采用免疫组织化学及Western blotting方法检测NPC组织及正常鼻咽组织中FLNA及MMP-9蛋白的表达。以慢病毒转染建立FLNA过量表达的NPC CNE2细胞株,采用RT-PCR及Western blotting检测转染后NPC CNE2细胞株中FLNA的表达变化;MTT法检测FLNA蛋白过量表达对NPC细胞增殖的影响,Transwell实验检测CNE2细胞的侵袭能力。结果:FLNA蛋白在NPC组织中的阳性表达率明显低于正常鼻咽组织(36.5%vs 66.7%,P<0.05),其在NPC组织的相对表达量较正常鼻咽组织的相对表达量明显降低[(0.378±0.031)vs(0.835±0.078),P<0.05],FLNA蛋白的表达水平与NPC T分期、有无淋巴结转移、临床分期以及组织分级有关(P<0.05)。FLNA蛋白高表达的CNE2细胞其增殖能力明显减弱、侵袭转移能力明显降低、MMP-9蛋白表达量明显下调。结论:NPC组织中FLNA蛋白表达明显降低可能是鼻咽黏膜恶性转变的重要生物学标志,对预测NPC发生、浸润、转移有重要意义。

存活蛋白与肝细胞癌临床关系的Meta分析

目的系统评价存活蛋白(survivin)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中表达水平及与其临床病理特征的关系。方法计算机检索Cochrane Libtary(2011年第1期),PubMed、CNKI等数据库,并辅以手工检索,按照纳入与排除标准选择病例对照试验,评价质量及提取资料后采用Stata 11.0软件对数据库进行系统评价。结果共纳入14项研究,其中855例HCC患者,394例正常对照。Meta分析结果显示:Survivin在HCC组及正常对照组的表达差异有统计学意义[比值比(odds ratio,OR)=12.01,95%可信区间(confidence interval,CI)=6.39～22.58,P<0.05]。临床病理结果显示:Survivin在HCC患者男性组与女性组(OR=1.55,95%CI=0.97～2.46),年龄<60岁组与≥60岁组(OR=0.88,95%CI=0.46～1.69),HCC肿瘤直径<5cm组与≥5cm组(OR=1.07,95%CI=0.97～2.46),HCC甲胎蛋白(AFP)<400μg/L组与≥400μg/L组(OR=1.10,95%CI=0.61～1.98)的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。Survivin在HCC低分化化组与中高分化组(OR=2.37,95%CI=1.07～5.26),临床分期Ⅲ+Ⅳ期与Ⅰ+Ⅱ期(OR=2.32,95%CI=1.41～3.83),局部或远处转移组与无局部或远处转移组(OR=2.47,95%CI=1.34～4.54)的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Survivin在HCC中高表达,并且增加了其低分级、临床高分期及局部或远处转移的危险。

FLNA蛋白在肾癌中的表达及其临床意义

目的探讨细丝蛋白A(FLNA)在肾癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法分别采用免疫组化SP法、Western blotting检测70例肾癌组织及38例癌旁组织的FLNA蛋白阳性表达率和表达水平,分析肾癌组织中FLNA蛋白表达与临床病理参数(性别、年龄、肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移、临床分期及病理分级)的关系。结果肾癌组织FLNA蛋白阳性表达率和表达水平分别为37.1%(26/70)和0.27±0.04,均低于癌旁组织的71.1%(27/38)和0.83±0.08,差异有统计学意义(P<0.05);FLNA蛋白表达与淋巴结转移、临床分期及病理分级有关(P<0.05);FLNA蛋白表达与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型均无关(P>0.05)。结论肾癌组织中FLNA蛋白呈低表达,且与淋巴结转移、临床分期及病理分级有关,可能在肾癌的发生发展中发挥重要作用。

低氧诱导因子-1α与卵巢上皮癌临床病理关系的Meta分析

目的：探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1）在卵巢上皮癌中的表达及其与卵巢上皮癌各临床病理指标的关系,明确HIF-1在卵巢上皮癌恶性生物学行为中的作用。方法：计算机检索Cochrane Library、EMbase、Pubmed数据库以及中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库中有关HIF-1α与卵巢上皮癌研究的文献,采用STATA 11.0软件包分析HIF-1α蛋白表达与患者年龄、病理类型、病理分级、淋巴结转移、临床分期之间的关系,采用合并优势比（OR）及95%可信区间（）进行分析。结果：最终入选6篇文献共257例卵巢上皮癌患者,结果显示HIF-1α总体阳性表达率为72.4%（186/257）,较正常组织表达明显增加（OR=0.036,95%CI：0.010~0.135,P=0.000）。HIF-1α与淋巴结转移、临床分期相关（OR=0.080,95%CI：0.029~0.220,P=0.000;OR=0.258,95%CI：0.136~0.490,P=0.000）。HIF-1α阳性表达患者易出现淋巴结转移、临床分期偏晚。HIF-1α与年龄、病理类型及病理分级无明显相关（P均〉0.05）。结论：HIF-1α蛋白表达增加了卵巢上皮癌的发病风险,HIF-1α可能作为有无淋巴结转移或临床分期的判断指标。

低氧诱导因子-1α与鼻咽癌临床病理特征相关性Meta分析

目的探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在鼻咽癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,为临床提供参考。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase数据库以及中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库中有关HIF-1α与鼻咽癌研究的文献,采用Stata 11.0软件包进行分析。HIF-1α表达情况及其与性别、年龄、T分期、淋巴结转移及临床分期等相关性采用优势比（odds ratio,OR）和95%可信区间（confidence interval,CI）进行分析。结果检索年限为各数据库建库起至2014-07-30,共入选8篇文献共包括501例鼻咽癌患者,结果显示,HIF-1α阳性表达率为36.5%~79.3%,其在鼻咽癌组织中的表达较对照组明显增强,OR=0.052,95%CI为0.012~0.219,P〈0.001;HIF-1α与淋巴结转移（OR=0.296,95%CI为0.170~0.516,P〈0.001）和临床分期（OR=0.298,95%CI为0.187~0.474,P〈0.001）明显相关,HIF-1α在有淋巴结转移患者较无淋巴结转移患者表达增强,临床分期偏晚患者较早期患者表达增强。HIF-1α与鼻咽癌患者的年龄无明显相关,OR=1.046,95%CI为0.389~2.812,P=0.928;与性别、T分期关系尚不明确。结论 HIF-1α蛋白高表达可能与鼻咽癌的发生有关。HIF-1α高表达者易出现淋巴结转移和临床分期偏晚,与性别、T分期关系尚有待继续开展这方面研究。