评《脑梗死治疗学》 急性脑梗死静脉溶栓治疗的临床应用现状

脑梗死影响因素诸多,因局部脑组织血液供应出现障碍,导致局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死等系列改变,呈现出不可逆性损害特点,是导致人类残疾的主要原因。对此采取有效方法治疗有显著的临床意义。脑梗死患者梗死严重程度及脑组织缺血缺氧持续时间对其病情及治疗起决定性作用。

基于NRS-2002指导下的营养支持对急性脑梗死患者营养状况影响分析

目的:探讨基于NRS-2002指导下的营养支持对急性脑梗死患者营养状况影响;方法:选取2021年3月—2022年11月在我院住院治疗的106例急性脑梗死患者,随机分为2组,各53例,对照组根据APACHEⅡ评分给予早期肠外营养支持,观察组给予基于NRS-2002指导下的营养支持,治疗30d,观察两组营养状况、神经功能恢复、胃肠道反应及预后情况。结果:治疗30d后,两组的血清TP、ALB、Hb均明显升高(P<0.05);组间比较显示,治疗30d后研究组血清TP、ALB、Hb水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗期间主要出现呕吐、腹泻、便秘、胃肠道出血等并发症,总发生率为20.75%(11/53);研究组胃肠道并发症以呕吐、便秘为主,总发生率为3.77%(2/53),研究组胃肠道发生明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后2周、1个月NIHSS评分均较治疗前明显下降(P<0.05),组间比较,研究组治疗2周、1个月的NIHSS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组预后不良率7.55%(4/53)明显低于对照组24.53%(13/53),差异有统计学意义(χ^(2)=5.675,P=0.017)。结论:NRS-2002指导下的营养支持能改善患者营养状况,减轻胃肠道反应,并有助于神经功能恢复,是急性脑梗死患者个体化营养管理的可靠方法。

芹菜素通过调控内质网应激途径改善帕金森病模型大鼠神经功能的机制研究

目的 探讨芹菜素(AP)通过瞬时受体离子通道4(TRPV4)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)内质网应激途径,改善帕金森病(PD)模型大鼠神经功能的机制研究。方法 选取50只大鼠通过6-羟基多巴胺建立PD模型。将大鼠随机分为PD组、AP低剂量(AP-L,20 mg/kg AP)组、AP中剂量(AP-M,40 mg/kg AP)组、AP高剂量(AP-H,80 mg/kg AP)组、TRPV4激活剂(AP-H+4α-PDD,80 mg/kg AP+0.2 mg/kg 4α-PDD)组,每组10只,同时以生理盐水灌胃的10只正常大鼠为对照组。药物治疗结束后,进行大鼠行为学检测,观察其病理学变化、凋亡细胞、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平及TRPV4、PERK、CHOP表达情况。结果 与对照组比较,PD组TH阳性表达率、GSH、SOD含量显著降低,旋转圈数、细胞凋亡率、MDA含量、TRPV4、PERK、CHOP表达显著增加(P<0.05);与PD组比较,AP-L组、AP-M组、AP-H组TH阳性表达率、GSH、SOD含量显著增加,治疗后旋转圈数、细胞凋亡率、MDA含量、TRPV4、PERK、CHOP表达显著降低(P<0.05);与AP-H组比较,AP-H+4α-PDD组TH阳性表达率[(15.34±1.54)%vs(30.35±3.04)%]、SOD[(125.84±12.59 vs 185.34±18.55)U/mg]、GSH[(38.46±3.85 vs 75.19±7.52)U/mg]含量显著降低,细胞凋亡率[(26.37±2.64)%vs(11.04±1.11)%]、TRPV4(0.58±0.06 vs 0.23±0.03)、PERK(0.76±0.08 vs 0.38±0.04)、CHOP(0.82±0.09 vs 0.35±0.04)表达显著增加(P<0.05)。结论 AP可以保护PD大鼠神经功能,可能与抑制TRPV4调控PERK-CHOP内质网应激途径有关。

出血型烟雾病合并类风湿性关节炎1例报道

烟雾病(moyamoya disease,MMD),又称自发性颅底动脉环闭塞症,是一组原因不明的以双侧颈内动脉终末段及其主要分支血管慢性进行性狭窄或闭塞的疾病.类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,基本病理改变是滑膜炎和血管炎.目前出血型烟雾病合并类风湿性关节炎国内尚未见相关报道,现将本院收治的1例出血型烟雾病合并类风湿性关节炎患者的临床特征及诊疗情况报道如下.

血管性帕金森综合征患者线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin表达及其与神经功能的关系

目的探讨血管性帕金森综合征(VP)患者血清线粒体自噬信号通路PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/Parkin相关蛋白的变化,及其对神经功能的作用。方法选取2020年3月—2022年5月河北北方学院附属第一医院VP患者55例(VP组)、健康志愿者55名(正常对照组)。检测所有研究对象PINK1和Parkin蛋白水平。选取30只SD大鼠,分为对照大鼠组(15只)和VP大鼠组(15只)。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建VP大鼠模型,对照大鼠注射等量0.9%NaCl溶液,模型构建成功24 h后采用流式细胞术检测各组大鼠脑组织细胞的存活率、早期凋亡率和晚期凋亡率,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹法检测大鼠脑组织自噬基因PINK1、Parkin mRNA和蛋白表达情况,同时检测PINK1/Parkin信号通路相关蛋白磷酸化修饰水平[磷酸化PTEN诱导假定激酶1(p-PINK1)蛋白和磷酸化Parkin(p-Parkin)蛋白]。采用透射电镜原位验证大鼠脑组织超微结构的变化情况,并采用免疫印迹法检测自噬蛋白[自噬相关蛋白(ATG)4、ATG7]和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的相对表达量。结果VP组血清PINK1和Parkin水平显著高于正常对照组(P<0.05)。与对照大鼠组比较,VP大鼠组脑组织细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞早期凋亡率和晚期凋亡率显著升高(P<0.01);PINK1 mRNA和Parkin mRNA相对表达量显著升高(P<0.01),PINK1蛋白、Parkin蛋白、p-PINK1蛋白和p-Parkin蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01)。透射电镜分析结果显示,VP大鼠组出现明显的细胞自噬和线粒体自噬损伤。与对照大鼠组比较,VP大鼠组脑组织Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.001),Bax蛋白、ATG4蛋白和ATG7蛋白相对表达量均升高(P<0.01)。结论VP会引起脑组织细胞自噬增加,并加重线粒体自噬损伤,与脑组织PINK1/Parkin信号通路的过度激活有关。