目的建立脊髓型颈椎病慢性压迫大鼠模型,并探讨不同压迫程度脊髓病变与椎间盘内炎症因子表达差异性的关系。方法选取三组雄性健康大鼠随机分为对照组(n=10)、轻度压迫模型组(n=30)、重度压迫模型组(n=30)。于大鼠C_(5~7)节段椎板下方,...目的建立脊髓型颈椎病慢性压迫大鼠模型,并探讨不同压迫程度脊髓病变与椎间盘内炎症因子表达差异性的关系。方法选取三组雄性健康大鼠随机分为对照组(n=10)、轻度压迫模型组(n=30)、重度压迫模型组(n=30)。于大鼠C_(5~7)节段椎板下方,分别植入两种尺寸的水凝胶压迫材料,建立轻度、重度压迫两组模型;对照组不置入水凝胶。在术后第4、8和12周随机选取6只大鼠进行斜板爬坡试验,处死后取C_(5~7)节段椎间盘和脊髓部分,采用HE染色对受压脊髓进行组织形态学观察;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal dexynucleotidyltransferasedutp nick end labeling,TUNEL)对脊髓凋亡情况进行测定;然后采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和western blot法测定C_(5~7)椎间盘内肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-33和IL-6的mRNA和蛋白的相对表达量。结果斜板爬坡试验,对照组术前与术后运动功能差异无统计学意义(P>0.05),但轻度、重度压迫模型组术后8周和12周大鼠所能承受的斜板角度均有下降,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。脊髓标本HE染色发现,术后第4周轻度、重度压迫模型组与术前相比,脊髓病变差异无统计学意义(P>0.05)。术后第8周和12周受压脊髓出现神经元细胞变性、皱缩、脱髓鞘及空泡变性,随着压迫时间延长和程度增加而加重,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法测的轻度、重度压迫模型组中的阳性细胞数量均显著高于对照组(P<0.05)。术后8周和12周轻度、重度压迫模型组小鼠椎间盘中的IL-1β等炎性因子的mRNA和蛋白含量均呈高表达水平,且表达水平随压迫程度和造模时间而上调。结论实验结果表明,采用聚乙烯醇-聚丙烯酰胺互穿网络水凝胶为压迫材料可成功建立脊髓型颈椎病慢性压迫性大鼠模型。模型大鼠的脊髓损伤程度随压迫时间延长和程度增加而加重,轻度、重度压迫模型组椎间盘组织中各炎症因子均呈高表达,且随着退变的程度和压迫时间的延长表达水平显著升高。展开更多
文摘目的建立脊髓型颈椎病慢性压迫大鼠模型,并探讨不同压迫程度脊髓病变与椎间盘内炎症因子表达差异性的关系。方法选取三组雄性健康大鼠随机分为对照组(n=10)、轻度压迫模型组(n=30)、重度压迫模型组(n=30)。于大鼠C_(5~7)节段椎板下方,分别植入两种尺寸的水凝胶压迫材料,建立轻度、重度压迫两组模型;对照组不置入水凝胶。在术后第4、8和12周随机选取6只大鼠进行斜板爬坡试验,处死后取C_(5~7)节段椎间盘和脊髓部分,采用HE染色对受压脊髓进行组织形态学观察;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal dexynucleotidyltransferasedutp nick end labeling,TUNEL)对脊髓凋亡情况进行测定;然后采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和western blot法测定C_(5~7)椎间盘内肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-33和IL-6的mRNA和蛋白的相对表达量。结果斜板爬坡试验,对照组术前与术后运动功能差异无统计学意义(P>0.05),但轻度、重度压迫模型组术后8周和12周大鼠所能承受的斜板角度均有下降,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。脊髓标本HE染色发现,术后第4周轻度、重度压迫模型组与术前相比,脊髓病变差异无统计学意义(P>0.05)。术后第8周和12周受压脊髓出现神经元细胞变性、皱缩、脱髓鞘及空泡变性,随着压迫时间延长和程度增加而加重,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法测的轻度、重度压迫模型组中的阳性细胞数量均显著高于对照组(P<0.05)。术后8周和12周轻度、重度压迫模型组小鼠椎间盘中的IL-1β等炎性因子的mRNA和蛋白含量均呈高表达水平,且表达水平随压迫程度和造模时间而上调。结论实验结果表明,采用聚乙烯醇-聚丙烯酰胺互穿网络水凝胶为压迫材料可成功建立脊髓型颈椎病慢性压迫性大鼠模型。模型大鼠的脊髓损伤程度随压迫时间延长和程度增加而加重,轻度、重度压迫模型组椎间盘组织中各炎症因子均呈高表达,且随着退变的程度和压迫时间的延长表达水平显著升高。
