肺癌MDT联合PBL+CBL模式在临床教学中的应用

目的探讨肺癌MDT联合CBL+PBL模式教学的应用效果。方法将2020年5月至2021年5月进行胸外科住院医师规范化培训的医师随机分为对照组与实验组,各24人,对照组采用传统讲授模式LBL教学法,实验组采用MDT联合PBL+CBL教学模式。结果对照组较实验组学员理论成绩、病例分析及临床技能操作评分比较:差异有统计学意义[(80.039±5.744±5.744)分vs(84.001±6.474)分,P<0.05;(77.708±5.599)分vs(82.250±6.081)分,P<0.05;(76.041±5.568)分vs(84.208±6.199)分,P<0.05]。问卷调查显示:实验组较对照组在在教学满意度方面差异有统计学意义(P<0.05);同样在提高自学能力、学习兴趣、理解能力、实践能力、思维能力等方面的差异也均有统计学意义(P<0.05)。结论在针对肺癌的临床教学中,MDT联合PBL+CBL模式在实际教学活动中取得了良好效果。

非小细胞肺癌EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药机制及治疗方案研究进展

近年来,非小细胞肺癌(NSCLC)的发病率和病死率居高不下,临床多采用手术治疗为主,联合化疗、放疗的综合治疗,但对晚期丧失手术机会的患者,靶向治疗带来新的治疗方案,已成为NSCLC精准医学的新方向。靶向药物的应用可显著改善敏感突变的NSCLC患者人群生存质量,但几乎所有靶向药物治疗的NSCLC患者最终均不可避免出现获得性耐药现象,甚至加重病情。本文对EGFR-TKIs获得性耐药机制和耐药后应对策略的相关研究进行综述,以期为耐药后的进一步治疗提供参考。

非小细胞肺癌铁死亡发生和治疗机制的研究进展

铁死亡是一种与细胞凋亡及坏死概念不同的新的细胞死亡方式。它与铁代谢和氧化损伤密切相关,表现为活性氧的显著增加、线粒体体积的减少和膜密度的增厚。近期的研究证实了铁死亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。受肺癌组织中高水平的活性氧和脂质过氧化物的影响,肺癌组织中可能发生铁死亡,这可能成为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新方法。本研究综述了近年来铁死亡调控机制及其对肺癌发生和治疗的影响。

癌相关成纤维细胞与肿瘤细胞互作过程中lncRNA作用机制的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)通过转录后、翻译后和表观遗传机制调控各种病理生理过程,它们作为肿瘤微环境中的关键组分,参与了肿瘤的发生发展。癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞相互作用,促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移、耐药及免疫逃逸。lncRNA不仅能在细胞内调节CAFs和肿瘤细胞的内在特性,还可以通过外泌体在细胞外发挥作用,从而调控肿瘤发生发展过程中的各种生物学进程。本文概述了CAFs和肿瘤细胞互作过程中起作用的lncRNA,总结了其可能的调控机制,并对后续的研究方向及临床应用进行了讨论。