金龙胶囊对耐紫杉醇及长春新碱肿瘤细胞株的逆转及增敏作用

目的评价抗肿瘤复方中药金龙胶囊对耐紫杉醇及长春新碱(VCR)肿瘤细胞的逆转及增敏活性。方法测定金龙胶囊对四种耐药细胞(人肺腺癌耐紫杉醇细胞A549/Paclitaxel、人乳腺癌耐紫杉醇细胞MX-1/Paclitaxel、人口腔上皮癌耐长春新碱细胞KB/V、人肝癌耐5-氟尿嘧啶细胞Bel7402/5-Fu)及相应亲本细胞的IC50,然后将无毒浓度金龙胶囊与化疗药合用,评价其对各细胞获得性耐药、交叉耐药和内在耐药的逆转活性及细胞增敏作用。结果 100、200、400μg/ml金龙胶囊对A549/Paclitaxel细胞对Paclitaxel的获得性耐药有一定逆转活性,最高达10.64倍;50、100、200μg/ml金龙胶囊在MX-1细胞对Paclitaxel及VCR均显示一定增敏活性,最高达12.61,且有量效关系;200μg/ml金龙胶囊对Bel7402/5-Fu细胞对VCR的内在耐药具有一定增敏作用,达4.03倍。结论金龙胶囊具有一定化疗耐药逆转和化疗增敏潜能,并且有细胞选择性和化疗药物选择性。

金龙胶囊抗脑肿瘤的系统生物学研究

目的:利用系统生物学技术分析中药复方金龙胶囊抗脑肿瘤的分子机制。方法:取金龙胶囊组及空白对照组小鼠的原位脑肿瘤组织样本进行基因芯片检测,通过比对获取差异基因;使用一步过连通测算和多步骤隐藏节点测算获得拓扑基因;采用富集分析法分析其生物功能;借助MetaCore平台构建分子机制网络图。结果:与对照组相比,金龙胶囊组共有37个差异基因(倍数>2),106个拓扑基因。金龙胶囊的靶点主要集中在细胞粘附和凋亡、免疫应答、神经组织发育等。结论:金龙胶囊通过诱导神经细胞特有基因表达和抑制干扰素信号转导发挥抗脑肿瘤作用。

金龙胶囊治疗脑肿瘤药理机制研究

目的研究复方中药金龙胶囊(守宫、金钱白花蛇和蕲蛇)治疗脑肿瘤的药理机制。方法利用基因芯片技术取得金龙胶囊干预后裸鼠脑肿瘤组织的差异基因表达谱,采用网络药理学和系统生物学的分析方法,进行整体性、系统性分析。结果基因芯片检测发现了96个差异基因(ratio>2)。网络药理学和系统生物学分析结果显示,差异基因涉及多个生物学过程、分子功能、细胞组件和信号通路,与肿瘤发生、发展关系密切。所预测疾病的前10位中,7种为肿瘤,其中前3位均为神经系统肿瘤,分别是恶性胶质细胞瘤、星形细胞瘤和其他神经系统相关肿瘤。结论金龙胶囊可干预多基因、多通路、多环节,形成一个复杂的调控网络,发挥抗脑肿瘤的作用。

复方中药金龙胶囊抗脑肿瘤药效及机制的初步探讨

目的探讨金龙胶囊对裸鼠原位脑肿瘤的药效及机制。方法建立裸鼠原位脑肿瘤动物模型,予以替莫唑胺(0.096 g·kg-1)、高、低剂量金龙胶囊(0.75、1.5 g·kg-1)和溶媒干预,用荧光成像技术实时监测肿瘤。连续灌胃给药28 d后处死裸鼠。用基因芯片检测模型组和金龙胶囊组肿瘤组织的基因表达谱,RT-PCR方法验证金龙胶囊组表达谱中上调最显著基因的表达量。结果与模型组相比,给药28 d后,阳性对照组、金龙胶囊高、低剂量组均明显抑制颅内肿瘤生长(P<0.05);但阳性对照组小鼠体质量降低显著(P<0.05);与模型组比较,金龙胶囊组上调差异达2倍以上基因有48个,下调差异达2倍以上的基因48个。其中表达差异最为显著的基因为VNN1,上调比率为9.4595。RT-PCR测得金龙胶囊组VNN1表达量为模型组的48.34倍。结论金龙胶囊可有效抑制裸鼠颅内肿瘤生长,安全性好,48个基因表达上调,VNN1是其潜在靶点之一。