线上线下混合式教学模式在《组织学》实验课程中的应用

教育信息化改革背景下,在组织学实验课程教学中,除了线下课堂教学模式以外,积极引入线上教学模式很有必要。线上教学和线下教学有着各自的优势功能,二者融合成为大势所趋。通过推行线上线下混合式教学模式,有助于突出学生主体地位,结合学生学习需要实行多元化教学方法,在调动学生的学习主动性同时,为实验课教学质量提供坚实保障。文章主要立足于《组织学》实验课程,探究线上线下混合式教学模式的实际应用情况,旨在为实际教学活动开展提供参考和支持。

医学院校生物技术综合实验教学改革探索

实验教学是生物技术专业教学的重点内容,可对学生的发展产生较大影响。现阶段,医学院校生物技术综合实验教学存在诸多问题,为此需采取有效的改进措施。本文总结医学院校生物技术专业综合实验教学存在的问题,分析教学改革的必要性,概述教学改革的总体思路及实施策略,并列举实例总结相关经验,以期为相关教师提供参考信息。

龟版有效成分抗无血清损伤表皮干细胞凋亡的研究

目的:探讨龟版有效成分对无血清培养所致的表皮干细胞(epidermal stemcell,ESC)凋亡的药效作用和可能机制。方法:分离培养孕龄2周的Sprague-Dawley胎鼠背部皮肤制备ESC,分为正常组、模型对照组和龟版有效成分各组。采用含龟版有效成分的无血清达尔伯克改良伊格尔培养基培养24、48和72h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法检测ESC的活力,筛选药物最佳作用时间;ESC用各药物培养48h后,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V和碘化丙锭双标后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT检测结果表明,在24、48和72h时各有效成分组ESC活力较模型对照组增强(P<0.01),且作用48h时乙酸乙酯部位提取物组ESC活力高于十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮各组(P<0.05,P<0.01)。作用48h时,乙酸乙酯部位提取物抗凋亡效果最强,4-甾酮抗凋亡效果最弱。蛋白免疫印迹结果表明,乙酸乙酯部位提取物、十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮均能显著上调Bcl-2和下调caspase-3的表达,有抗凋亡作用。结论:乙酸乙酯部位提取物有较强的抗ESC凋亡作用,优于它的各组分单独作用,调控Bcl-2与caspase-3之间的表达平衡可能是其抗ESC凋亡的机制之一。

龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。

龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润

目的：观察龟板是否能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法：本实验用6-羟基多巴胺（6-OHDA,0.2%）于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果：免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论：龟板能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.

人文护理与和谐护患

随着医学科技的发展,生活节奏的加快,护患矛盾日益深化,护患关系现状不容乐观,给护理管理者和护士的工作带来了巨大挑战。护理学被视为是医学与社会科学和人文科学相关的综合应用学科,在护理学中导入人文理念已是时代的需求。因此,现从文化建设(节日文化、语言文化、多元文化)、感情培养(护患之情、朋友之情)等两个角度探讨了人文护理在构建和谐护患关系中的作用。

半干旱环境下植被-沙模型的斑图动力学

植被斑图可以揭示植被在时空上的分布规律,对植被保护具有重要意义。研究了一类典型的半干旱多风沙环境下植被-沙动力学模型,分析了该模型产生稳态斑图的数学条件,揭示了对流会诱导植被斑图从不规则斑纹转变为规则的条状斑图,进而可能导致荒漠化的出现。本研究可为植被斑图的相变提供新的可能性机制。

龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡

目的探讨龟板提取物(Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE)对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量(3、30μg/mL)组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。