零电压零电流降压软开关PWM变换器技术及应用

首先通过介绍硬开关电路的缺陷,引出谐振技术,分析了二次串联谐振电路,给出了基本谐振开关电路。最后通过基本谐振开关组合出一种降压软开关PWM变换器(软开关斩波器),试验结果令人满意。

智能设备在脑卒中后平衡功能障碍康复中的应用

平衡能力作为人体重要的生理机能之一,与姿势、转移及运动控制有关。平衡功能受损常表现为坐立不稳、转移及步行能力降低、跌倒风险增加,严重影响日常生活和生存质量[1]。据统计,近年来脑卒中的致残率高达60%~70%[2],其中约83%遗留有平衡功能障碍[3-4],极大地加重了家庭和社会的负担,平衡功能的提高是运动功能和日常生活活动能力恢复的根本,因此平衡康复尤为重要[5]。

配电网馈线静止有载调压装置的研究

为了将配电网电压稳定在合格的范围内,提高电压质量,本文介绍了一种基于晶闸管开关控制技术的电压调节装置---配电网馈线静止有载调压装置(Static Voltage Regulator—TVR),给出了TVR的工作原理、主回路和功能、运行模式、晶闸管的控制时序等。

丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制及海马脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响

目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响。方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新生大鼠HIBD动物模型,从造模成功的模型大鼠中二次随机分为模型组(n=12),丰富环境组(n=11)。丰富环境组在造模后24h予丰富环境刺激,连续干预28d,余组不进行处理。各组大鼠于造模前、造模后7、14、21、28d进行平衡木试验,干预结束后行HE染色观察大鼠海马病理形态变化、荧光定量PCR法检测BDNF、TrkB基因表达量、Western Blot法测定SYP蛋白水平。结果:模型组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱呈弥漫性分布,神经元数量减少,空泡化增加,出现水肿和坏死细胞;丰富环境组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱情况有所改善,水肿改善明显。与空白组和假手术组相比,模型组造模后21、28d平衡木试验评分升高(P<0.05);海马BDNF、TrkB基因相对表达量明显下降(P<0.01,P<0.05);SYP蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,丰富环境组造模后21、28d平衡木试验评分明显降低(P<0.01);海马BDNF、TrkB基因相对表达量显著升高(P<0.01);SYP蛋白表达升高(P<0.05)。结论:丰富环境可改善新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,其机制可能是通过上调海马BDNF、TrkB,促进SYP表达实现的。

肌肉协同理论在脑性瘫痪儿童运动功能障碍分析中的应用与展望

“肌肉协同”被认为是中枢神经系统控制骨骼肌完成各种动作的最小受控单位,是大脑控制运动的一种高效策略。近年来,许多研究表明肌肉协同的异常改变能在一定程度上反映不同类型脑功能损伤的机制和特征等相关信息,这为脑性瘫痪患者运动表现的异常提供了控制层面的直接解释,成为国内外研究脑性瘫痪运动功能障碍评估的热点之一。本文就肌肉协同理论及其在脑性瘫痪运动功能评估与康复中的应用展开综述,为临床上基于肌肉协同理论进行相关评估与研究提供一定的参考。

电针“上巨虚”和“天枢”对溃疡性结肠炎大鼠核转录因子-κB/NOD样受体热蛋白结构域3信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针“上巨虚”“天枢”对2-4-6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗UC的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、美沙拉嗪组和电针组,每组12只。采用TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型。电针组予电针双侧“上巨虚”“天枢”穴,每日1次,每次20 min,共10次;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液(0.2 g/kg)灌胃,每日1次,共10次。观察大鼠一般情况,计算大鼠疾病活动指数(DAI);肉眼结合HE染色观察结肠黏膜损伤情况及结肠组织形态学变化,并评估结肠形态损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、NLRP3及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;分别采用免疫组织化学法、Western blot法检测结肠组织中NF-κB及NLRP3表达水平。结果:与空白组比较,模型组一般情况较差,肠黏膜坏死,形成明显溃疡面,并有大量炎细胞浸润,DAI及CMDI评分显著升高(P<0.05),血清IL-1β、NLRP3、TNF-α含量及结肠组织NF-κB、NLRP3相对表达量均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和电针组一般情况明显好转,肠黏膜坏死、炎细胞浸润程度明显减轻,DAI及CMDI评分显著降低(P<0.05),血清IL-1β、NLRP3、TNF-α含量及结肠组织NF-κB、NLRP3相对表达量显著降低(P<0.05)。与美沙拉嗪组比较,电针组CMDI评分及血清IL-1β含量显著降低(P<0.05)。结论:电针对UC具有一定的治疗作用,其作用机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路IL-1β、TNF-α、NF-κB及NLRP3炎性小体的表达有关。

腹部推拿通过5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动平衡功能的影响

目的观察腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型大鼠行为学的影响,探讨其作用机制。方法7日龄SD大鼠采用经典RICE造模法制备HIBD模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为腹部推拿组和模型组,每组12只,选取12只大鼠作为正常组。腹部推拿组在造模24 h后予腹部推拿,连续干预28 d。各组大鼠于干预第7、14、21、28 d进行平衡木试验,采用HE染色观察大鼠海马CA1区形态结构;荧光PCR法测定海马区5-羟色胺受体(5-HTR1A)基因相对表达量,免疫组化染色法测定海马环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达,Western blot法测定突触蛋白(synaptophysin,SYP)蛋白表达量。结果干预结束后,模型组大鼠海马CA1区细胞呈弥漫性分布,神经元数量减少,出现炎性水肿;腹部推拿组海马CA1区细胞排列层次清晰,炎性水肿改善明显;与模型组比较,腹部推拿组干预第21、28 d平衡木试验评分显著降低(P<0.05),腹部推拿组5-HTR1A基因[(1.18±0.08)比(0.77±0.04)]相对表达量显著升高(P<0.05);腹部推拿组海马区cAMP[(0.32±0.02)比(0.31±0.01)]、PKA[(0.32±0.02)比(0.29±0.01)]、CREB[(0.31±0.02)比(0.28±0.01)]、SYP表达增加(P<0.05)。结论腹部推拿对新生HIBD大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路发挥神经修复作用。

悬吊运动疗法对脑性瘫痪儿童运动功能影响的Meta分析

目的:评价悬吊运动疗法(SET)治疗脑性瘫痪(CP)患儿的疗效,为SET的推广运用提供一定的循证医学依据。方法:计算机检索从2011年1月1日至2021年3月31日在Web of Science、PubMed、Cochrane Library、EMbase、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据(WANFANG DATA)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)中关于SET治疗CP患儿的随机对照试验(RCT)。对纳入的文献进行筛选、数据提取及偏倚风险评价后,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13篇文献,1336例患者。Meta分析结果显示,SET在提高CP患儿粗大运动功能测试量表(GMFM)D区评分[MD=6.08,95%CI(3.17,9.00),P<0.0001]、GMFM E区评分[MD=6.54,95%CI(4.91,8.18),P<0.00001]、Berg平衡量表(BBS)评分[MD=5.29,95%CI(3.71,6.86),P<0.00001]、Fugl-Meyer评估量表(FMA)评分[MD=11.51,95%CI(9.28,13.74),P<0.00001]及降低改良Ashworth量表(MAS)评分[MD=-0.55,95%CI(-0.68,-0.43),P<0.00001]方面,均优于常规运动治疗。结论:SET对CP患儿的运动功能有一定程度的改善,可为CP患儿的临床康复提供参考。