不同通气方式对腹腔镜结直肠癌根治术患者肺功能的影响

目的探讨评价不同通气方式对腹腔镜结直肠癌根治术患者肺功能的影响。方法择期行腹腔镜下结直肠癌根治术患者80例，采用随机数字表法分为4组：容量控制通气组（V组）、压力控制通气组（P组）、容量控制通气联合呼气末正压（PEEP）组（VP组）、压力控制通气联合PEEP组（PP组），每组20例。分别于气腹前5 min（T1），气腹后30 min（T2），气腹后90 min（T3），气腹结束后10 min（T4）采集动脉血进行血气分析，并记录气道峰压（Ppeak）和气道平均圧（Pmean），计算动态肺顺应性（Cdyn）、氧和指数（OI）、呼吸指数（RI）、肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）和死腔率（VD/VT），同时记录患者术后3天内肺部并发症的发生情况。结果与T1时比较,各组T2-3时Ppeak、Pmean、RI、A-aDO2、PaCO2、VD/VT增高（P〈0.05），OI、Cdyn降低（P〈0.05）。T2-3时：P组Ppeak低于V组、VP组（P〈0.05），PP组低于VP组（P〈0.05），V组及P组Pmean均低于另2组（P〈0.05），P组Cdyn高于V组，PP组Cdyn高于V、VP组（P〈0.05）。T2-3时：PP组及VP组OI高于另2组（P〈0.05），PP组及VP组RI、A-aDO2低于另2组（P〈0.05）。各组在PaCO2、VD/VT、术后肺部并发症上差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腹腔镜结直肠癌根治术中应用PEEP可以改善患者肺氧合功能，与容量控制通气联合PEEP比较，压力控制通气联合PEEP气道压力更低，肺顺应性更高，更适合该类手术。

氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响

目的探讨氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响。方法在常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和急性脑缺血性缺氧实验中分别将小鼠随机分为3组：生理盐水（NS）组、氯胺酮20mg·k-1（Ktm20）组和40mg·kg-1（Ktm40）组。小鼠腹腔注射Ns或氯胺酮10min后，测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧张口喘气时间。结果与Ns组相比，氯胺酮20、40mg·蝇。均能显著延长小鼠的急性脑缺血性缺氧张口喘气时间（P〈0．01），而对常压耐缺氧存活时间和亚硝酸钠中毒存活时问无明显影响。结论氯胺酮能提高小鼠急性脑缺血性缺氧的耐受力。

右美托咪定对可视喉镜气管插管时芬太尼抑制插管反应半数有效量的影响

目的 通过测定右美托咪定对芬太尼诱导抑制插管反应半数有效量的影响,评价右美托咪定对芬太尼抑制插管反应作用的影响.方法 选择40例全麻下择期行妇科腹腔镜手术的患者,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定组（D组,n=20）和对照组（C组,n=20）.D组患者麻醉诱导前泵注0.6 μg/kg右美托咪定（10 min注射完毕）,C组患者相同方法给予等量生理盐水,观察5 min后开始麻醉诱导.靶控输注（TCI）血浆靶浓度为3 mg/L的丙泊酚,同时30 s静脉注射预设剂量的芬太尼,按序贯法确定芬太尼的剂量（相邻剂量之间的比率为1.2）,患者意识消失后给予罗库溴铵行气管插管.记录麻醉诱导前（T0）血压（BP）、心率（HR）、脑电双频指数（BIS）的基础值以及插管前即刻（T1）、插管后1 min（T2）、5 min（T3）时的变化情况.结果 运用可视喉镜气管插管时,D组和C组芬太尼抑制插管反应的ED50（95% CI）分别为3.06 μg/kg（2.82~3.31 μg/kg）和4.32 μg/kg（3.96~4.71 μg/kg）,D组ED50低于C组（P〈0.05）.结论 麻醉诱导前单次输注右美托咪定0.6 μg/kg可减少芬太尼抑制气管插管反应的ED50,提示右美托咪定可加强芬太尼抑制插管反应的作用.

脊髓神经元sonic hedgehog吗啡耐受中的作用信号通路在小鼠

目的评价脊髓神经元sonic hedgehog（SHH）信号通路在小鼠吗啡耐受中的作用。方法清洁级健康雌性昆明小鼠，体重20～25 g，8～10周龄。采用皮下注射吗啡10 mg/kg，2次/d，连续7 d的方法制备吗啡耐受模型。实验Ⅰ 小鼠48只，采用随机数字表法分为2组：正常对照组（C组，n＝8）和吗啡耐受组（M组，n＝40）。于吗啡注射前1 d和注射结束后1、3、5、7和14 d时测定热痛阈。M组注射结束后各时点热痛阈测定后2 h时、C组于最后一次热痛阈测定后2 h时随机处死8只小鼠，取L4-6脊髓组织。实验Ⅱ 小鼠48只，采用随机数字表法分为6组（n＝8）：SHH抑制剂环巴胺＋吗啡耐受组（CP＋M组）、环巴胺溶媒＋吗啡耐受组（D1＋M组）、SHH激动剂SAG＋吗啡耐受组（SAG＋M组）、SAG溶媒＋吗啡耐受组（D2＋M组）、吗啡耐受＋环巴胺组（M＋CP组）、吗啡＋环巴胺溶媒组（M＋D1组）。于吗啡注射前15 min时，CP＋M组腹腔注射环巴胺10 mg/kg，SAG＋M组腹腔注射SAG 5 mg/kg。M＋CP组吗啡给药结束后1～3 d时腹腔注射环巴胺10 mg/kg，1次/d。于吗啡注射前、每天第1次吗啡注射后30 min、吗啡给药结束后1～3 d时测定热痛阈。最后一次热痛阈测定结束后2 h时处死，取L4-6脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓SHH信号通路相关蛋白SHH、ptch1、smo、gli1和gli3的表达水平。结果实验Ⅰ 与C组比较，M组热痛阈于吗啡注射结束后1、3 d时降低（P〈0.05），5～14 d时差异无统计学意义（P〉0.05），吗啡注射结束后1～5 d时脊髓SHH、smo和gli1表达上调，1和3 d时ptch1表达上调，7 d时gli3表达上调（P〈0.05）。实验Ⅱ 与D1＋M组比较，CP＋M组热痛阈升高，脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达下调，gli3表达上调（P〈0.05）；与D2＋M组比较，SAG＋M组热痛阈降低，脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达上调，gli3表达下调（P〈0.05）；M＋CP组与M＋D1组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与首次吗啡注射后30 min时比较，CP＋M组热痛阈于吗啡注射第3～7天及吗啡给药结束后1～3 d时热痛阈降低（P〈0.05）。结论小鼠吗啡耐受形成的部分机制与脊髓神经元SHH信号通路激活有关，而维持机制与其无明显关系。