侧脑室注射共轭亚油酸(CLA)对大鼠糖脂代谢的影响

观察侧脑室注射共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)对SD大鼠糖脂代谢的影响及其可能的机制。方法:向正常SD大鼠侧脑室内注射共轭亚油酸(CLA),分别于注射后2、4、8、12、24小时采血,试剂盒法测血糖、胰岛素、瘦素、血甘油三脂、血胆固醇、血高密度脂蛋白。48小时后处死,分离动物的脂肪(皮下、内脏、肾周、睾周)进行称重,计算体脂比。结果:与对照组相比,侧脑室注射CLA48小时后,大鼠脂体比、皮下脂肪、睾周脂肪均下降。术后2-12h血糖降低,血清胰岛素浓度也降低,而且持续的时间较长(48h)。侧脑室注射CLA对脂代谢有影响,2h时血清甘油三酯升高、胆固醇降低、4h时高密度脂蛋白升高。结论:共轭亚油酸能够通过中枢神经系统调节外周糖脂代谢,这可能与其能减轻体重的机制有关。

案例教学法在医学院校环境卫生学课程中的应用

案例教学法是基于情境学习理论和弹性认知理论,以学生为主体的教学方法,具有启发性、实践性的特点,能够有效提高学生决策能力和综合素质。《环境卫生学》课程的特点则体现在边缘性、综合性与实践性上,二者的结合具有很强的适应性。通过案例教学中教师和学生的对话与思考,能够协助学生建立跨学科的知识结构,强化学生主动参与学习的行为。该文结合具体的教学实践活动,探讨了医学院校《环境卫生学》本科教学中如何有效实施案例教学方法的问题。

营养与老年单纯性肥胖

与世界许多国家一样,我国也将面临老龄化社会。老年性肥胖不仅会引发许多慢性疾病,而且会使老年人群的失能率增加。本文综述了老年人群中肥胖的流行趋势,能量代谢失衡与老年单纯性肥胖的关系,以及老年单纯性肥胖与脂毒性之间的关系。已有的研究充分说明,对老年单纯性肥胖的流行趋势和防治措施的研究已刻不容缓。

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪组织瘦素的影响

目的 通过共轭亚油酸 (CLA)对高脂高糖肥胖模型大鼠的干预后 ,观察大鼠体重 ,血脂、以及脂肪组织中的瘦素表达水平的变化 ,探讨CLA对肥胖大鼠影响作用及其机制。方法 选取成年雌性Wistar大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 ,1组正常对照组 ,4组模型组 ,模型组高脂高糖饮食 1个月后 ,选出体重大于 2 30 g的大鼠 2 8只 ,在按体重水平随机分为 4组 :肥胖对照组和 3组共轭亚油酸干预组 :低 0 .4 ,中 0 . 8,高 1 6 g/ (kg·bw)。灌胃给予共轭亚油酸4周后 ,测定体重变化和血清中血脂水平 ,Western杂交观察大鼠脂肪组织中瘦素的表达。结果 与肥胖模型对照组相比 ,共轭亚油酸可明显减轻大鼠体重 ,降低大鼠血清甘油三脂水平 ,减少脂肪组织瘦素 (leptin)表达水平。 结论 共轭亚油酸能降低大鼠体重、血脂水平 ,其机制可能是通过调节瘦素表达的来影响脂肪代谢。

^(60)Co-γ射线辐照对3种保健食品中维生素C,E含量的影响

目的:研究60Co-γ辐照灭菌对3种保健品中维生素C,E含量的影响.方法:对3种保健食品采用不同剂量的60Co-γ射线辐照处理,并对辐照前后样品中维生素C,E含量和细菌总数以及大肠菌群进行测定.结果:在5~20kGy剂量范围内,5,10kGy辐照前后维生素C,E含量变化均无显著性差异(P>0.05);15kGy辐照对保健产品中维生素C,E降低不明显;20kGy辐照对保健食品中维生素C,E含量均显著降低(P<0.05).经5kGy辐照后细菌总数和大肠肝菌均可达到国家卫生标准,经10,15,20kGy辐照后均可彻底杀灭细菌.结论:中小剂量(5,10kGy)辐照对保健食品中的维生素C,E无显著性影响,但高剂量(15,20kGy)辐照可使保健品中维生素C,E含量显著降低.

膳食甘油二酯对SD大鼠食欲及下丘脑神经肽Y基因表达的影响

研究膳食甘油二酯对SD大鼠食欲和下丘脑神经肽Y基因表达的影响。方法:将大鼠随机分成三组:5%(wt)甘油三酯组(对照组),20%(wt)甘油三酯组(TG组)和20%(wt)1,3—甘油二酯组(DG组)。大鼠喂养10W,每天记录进食量,每周称体重,于第10周末处死大鼠,称体重和内脏脂肪,计算脂体比,测定血糖、血脂和各种激素水平,RT-PCR的方法检测大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达水平。结果:高甘油二酯组与高甘油三酯组比较,改善体重的增加及内脏脂肪的积累,降低大鼠血糖、血甘油三酯(TG)、胰岛素水平,同时降低大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的表达水平。结论:甘油二酯降低脂肪积累和改善血脂水平的可能机制是改变下丘脑有关控制食欲的基因表达,进而影响了脂肪代谢的平衡。

孕期铅暴露对生长发育期大鼠肾功能及Claudin-2的影响

目的 通过建立孕期染铅模型检测出生后SD仔鼠肾功能的改变及紧密连接蛋白Claudin-2的改变,阐明孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.方法 SD孕鼠通过饮用50 mg/L,100 mg/L醋酸铅（PbC4H6O4＆#183;3H2O）的方法建立模型.仔鼠出生后6周检测血液中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和胱抑素C（CYS-C）水平的变化,肾组织形态及Claudin-2的改变,探讨孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.结果 血铅结果显示,低剂量组仔鼠血铅水平（146.28±15.10 μg/L）与高剂量组仔鼠血铅水平（188.03±18.58μg/L）较对照组明显升高,差异有统计学意义（F=5.22,P＜0.01）,且低剂量组与高剂量组之间,差异有统计学意义（F=5.53,P＜0.05）,说明模型建立成功.染铅SD仔鼠血肌酐（9.31±1.98 μmol/L,F=5.89,P＜0.01）,尿素氮（89.73±14.45 mmol/L,F=5.01,P＜0.01）和CYS-C（0.37±0.04mg/L,F=6.96,P＜0.01）水平升高,病理结果显示：染铅组仔鼠肾小球轻度肿大,伴炎性细胞浸润;部分肾小管上皮细胞变形、坏死,部分管腔内有管型.免疫荧光结果显示,染铅组仔鼠Claudin-2表达下降,连续性被破坏.结论 孕期铅暴露能引起生长发育期大鼠的肾功能不全,并且铅暴露可以降低肾小管Claudin-2的表达.

膳食钙对高血压大鼠血压的影响

目的:观察膳食钙对一氧化氮缺乏性高血压大鼠血压、血清一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-10-22/2006-01-13在解放军第四军医大学动物实验室及形态学实验室进行。取雄性SD大鼠24只,随机区组等分成4组(n=6):①对照组:基础饲料喂养,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。②高钙组:第3周开始给予5.0%的高钙膳食,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。③L-NAME+高钙组:第3周始将40mg/(kg·d)左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)溶于去离子水中每天灌胃,第7周停止给予L-NAME,开始给予5.0%的高钙膳食,饲养期间饮去离子水。④L-NAME组:第3周始将40mg/(kg·d)L-NAME溶于去离子水中灌胃,基础饲料喂养,饮去离子水。每周应用RBP-1型大鼠血压仪测量血压,10周后处死所有大鼠,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮的浓度和一氧化氮合酶活性。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①血压:从实验第4周开始L-NAME+高钙组和L-NAME组明显高于对照组和高钙组(P<0.01),从第7周到第10周实验结束时,L-NAME组血压明显高于其他3组(P<0.01)。②血清一氧化氮浓度:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(8.81±6.63),(14.80±5.32),(15.26±3.55)μmol/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(2.89±1.71)μmol/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异无显著性(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。③血清一氧化氮合酶活性:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(334.57±74.35),(436.09±69.35),(448.76±45.68)μkat/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(255.88±35.17)μkat/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异不显著(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。结论:①高钙膳食可以降低一氧化氮缺乏型高血压大鼠的血压,升高其血清一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。②高钙膳食可以增加正常血压大鼠体内一氧化氮水平和一氧化氮合酶活性。

急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响研究

目的:探讨不同时间急性寒冷暴露对大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:通过-15℃低温暴露1、2、3h建立大鼠急性寒冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨急性寒冷暴露对大鼠BBB通透性的影响。结果:寒冷暴露3h后大鼠脑组织水分含量和伊文思蓝含量明显增高,BBB通透性明显增加。结论:脑组织在寒冷暴露下BBB通透性增高,可能是寒冷导致中枢神经系统功能障碍的机制。

茶多酚对急性寒冷暴露诱导血脑屏障开放的保护

目的:通过建立大鼠急性寒冷暴露动物模型,探讨茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放可能的保护作用。方法:选取40只SD大鼠,随机分为正常对照组、冷暴露组以及低、中、高剂量茶多酚防护组,通过-15℃低温暴露3h建立大鼠急性冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨不同剂量茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放的影响。结果:冷暴露3h后大鼠脑组织伊文思蓝含量以及脑组织水分含量显著增高,血脑屏障(BBB)通透性明显增加,添加不同剂量的茶多酚能够不同程度地抑制寒冷暴露所导致的血脑屏障通透性的增加。结论:茶多酚能够对急性寒冷暴露所诱导的血脑屏障开放起到一定的防护作用,从而能在一定程度上抑制寒冷所诱导的中枢神经系统功能的异常。

MAGE家族蛋白质生理功能的研究进展

MAGE家族基因编码的肿瘤排斥抗原已经被人们应用于肿瘤免疫治疗 ,最近的研究发现MAGE家族还包含一类特殊的基因在正常组织也有表达 ,且在细胞信号转导 ,细胞凋亡调控以及哺乳动物胚胎发育过程中起明显的传递和协同作用。但是人们对MAGE家族基因及其蛋白质的功能仍然知之甚少。本文对近年来MAGE家族蛋白质生理功能的研究进展作一综述。

预热对白血病患者胸腔渗出细胞H_2O_2的影响

目的探讨预热对肿瘤细胞过氧化氢敏感性的影响及其机制。方法将白血病患者胸腔渗出细胞(K562)在40℃预热不同时间,诱导细胞热应激蛋白70(HSP70)高表达,用RT-PCR检测细胞HSP70mRNA水平;将细胞暴露于0.1,0.2,0.4,0.8mmol的H2O216h,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,观察预热对不同水平H2O2敏感性的影响;保持H2O2浓度为0.2mmol不变,观察不同预热时间对细胞H2O2敏感性的影响。结果40℃预热后细胞的HSP70含量升高,在预热120min后达到最高,以后缓慢下降,可维持10h以上;预热细胞对不同浓度H2O2的敏感性均显著低于未预热细胞;对于相同浓度的H2O2而言,预热120min的细胞对敏感性最低。结论预热可以引起细胞HSP70表达增高,降低细胞对H2O2的敏感性。

慢性低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响

目的:探讨低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响。方法:6～8周龄C57BL/6雄性小鼠分为常氧暴露7 d组、常氧暴露14 d组、低压低氧暴露7 d组和低压低氧暴露14 d组。低压低氧暴露组置于低压舱模拟6 000 m海拔高原进行低压低氧暴露。Golgi染色法观察小鼠海马CA1区树突的分支数,以及基树突棘和顶树突棘长度和密度的变化; Western blot方法检测小鼠海马细丝蛋白A表达水平的变化;免疫组织荧光染色法检测小鼠海马CA1区细丝蛋白A的表达及分布变化。结果:与常氧暴露组相比,低压低氧暴露后,小鼠海马CA1区树突分支数的差异无统计学显著性,但基树突棘和顶树突棘的长度显著增加(P <0. 05),密度显著降低(P <0. 01)。低压低氧暴露后,小鼠海马细丝蛋白A表达水平低于常氧暴露组(P <0. 01或P<0. 05)。免疫组织荧光染色显示细丝蛋白A在小鼠海马CA1区表达,低压低氧暴露后,海马CA1区细丝蛋白A表达水平降低(P <0. 05)。结论:慢性低压低氧暴露可影响小鼠海马CA1区细丝蛋白A表达,并导致海马CA1区神经元树突棘形态发生改变。

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20～22月龄(老年)Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养。8w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变。结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组。说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关。

脱落酸通过减轻海马突触损伤改善低氧诱导的小鼠学习记忆障碍

目的:探索脱落酸对低氧诱导小鼠学习记忆障碍及海马突触损伤的保护作用。方法:3周龄C57BL/6雄性小鼠分为对照组、低氧组、低氧+脱落酸组,通过高原环境模拟舱低氧暴露2周(氧分压为72~75 mmHg)制备小鼠学习记忆损伤模型,低氧+脱落酸组给予脱落酸饮水干预(210 mg/L)。通过Y迷宫、水迷宫和条件恐惧实验检测小鼠学习记忆能力,使用高尔基染色法观察海马神经元树突棘形态,利用透射电镜技术观察海马突触超微结构,通过Western Blot法检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型2A(NMDAR2A)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和核Dbf2相关激酶1/2(NDR1/2)表达。结果:与对照组相比,低氧组小鼠Y迷宫实验中进入新臂探索次数及停留时间比下降(P<0.05),水迷宫实验中平台周边探索距离、穿越平台次数、目标象限停留时间减少(P<0.05),条件恐惧实验中僵直时间减少(P<0.05),海马神经元树突棘密度降低(P<0.05),突触超微结构被破坏,NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2表达下降(P<0.05)。低氧+脱落酸组小鼠学习记忆能力改善,海马神经元树突棘密度增加(P<0.05),突触结构基本恢复正常,NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2表达升高(P<0.05)。结论:脱落酸可缓解低氧导致的学习记忆障碍、海马神经元树突棘密度减少以及突触结构损伤,并上调NMDAR1、NMDAR2A、PSD-95和NDR1/2蛋白表达。

基于CDIO教学理念在预防医学实验教学中的探索研究

传统预防医学实验教学以验证性实验为主,缺乏创造性和探索性,难以体现预防医学实验教学的实用性和价值性。生命健康已然成为全球化问题,加速了传统预防医学实验教学模式的改革。文章分析了传统预防医学实验教学的现状,基于CDIO[构思(conceive)、设计(design)、实现(implement)、运作(operate)]教育理念,从实验教学目标、理论知识体系、实验教学内容、考核体系四个方面内容提出预防医学实验教学的改革措施。

低氧导致小鼠注意缺陷多动障碍样行为及其突触损伤机制

目的探讨低氧暴露导致小鼠注意缺陷多动障碍样行为及其突触损伤机制。方法随机将3周龄C57BL/6雄性小鼠分为对照组和低氧组,每组15只。低氧组置于高原环境模拟舱进行14 d低氧暴露,设置海拔高度6000 m。采用旷场实验、Y迷宫、高架十字迷宫实验观察小鼠行为;采用透射电镜观察前额叶皮质和纹状体突触超微结构;使用试剂盒检测前额叶皮质和纹状体内过氧化氢、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性;采用实时定量PCR和Western blotting法检测前额叶皮质、纹状体中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果与对照组相比,低氧组小鼠旷场实验运动总距离和运动速度增加(P<0.01),静止时间减少(P<0.01);Y迷宫自主交替率降低(P<0.05);高架十字迷宫进入开放臂次数和探索时间无显著改变(P>0.05),僵直时间减少(P<0.05);前额叶皮质和纹状体区突触轻度肿胀、边界模糊、染色变浅;前额叶皮质和纹状体中过氧化氢、ROS、MDA含量升高(P<0.05),BDNF和GDNF的蛋白、mRNA表达下降(P<0.01);前额叶皮质GSH含量显著下降(P<0.01),GSH-PX和T-SOD活性下降(P<0.05);纹状体T-SOD活性下降(P<0.05)。结论低氧暴露可导致小鼠出现注意缺陷多动障碍样行为和突触结构损伤,与前额叶皮质和纹状体内氧化还原失衡和神经营养因子表达下降有关。

低氧对小鼠海马神经元发育相关分子表达的影响

目的:探讨低氧暴露对小鼠海马神经元发育相关蛋白表达的影响,为低氧导致认知功能障碍机制的研究提供新的靶分子。方法:低氧处理小鼠海马神经元来源的HT22细胞系24 h和48 h,收集细胞样本进行转录组测序筛查低氧易感分子,real time RT-PCR检测HT22细胞中低氧相关分子纤维连接蛋白1(Fn1)、细丝蛋白C(FLNC)和细胞周期蛋白F(CCNF)mRNA的表达水平,Western Blot检测HT22细胞中Fn1、FLNC和CCNF蛋白的表达水平。结果:转录组测序筛选出低氧相关分子,低氧暴露后HT22细胞中Fn1和FLNC mRNA和蛋白水平显著降低。结论:低氧暴露可导致HT22细胞中Fn1和FLNC表达发生改变,可能是低氧诱导神经元损伤的靶分子。