目的:系统评价谷氨酰胺强化营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障的保护效应。方法:以"glutamine"、"obstructive jaundice(OJ)"为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials...目的:系统评价谷氨酰胺强化营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障的保护效应。方法:以"glutamine"、"obstructive jaundice(OJ)"为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials.检索时间为各数据库建库至2014-11.最终纳入梗阻性黄疸后常规喂养对比谷氨酰胺强化营养支持对大鼠肠屏障保护效应的随机对照实验,再由2名高年资研究者独立筛查文献和提取数据,并进行文献质量评价,用RevMan4.2软件进行Meta分析.计数资料采用相对危险度(relative risk,RR)及95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)进行分析,计量资料采用标准均数差(standard mean difference,SMD)或加权均数差(weighted mean difference,WMD)及95%CI进行分析.采用I^2对异质性进行定量分析.结果:共纳入符合标准的文献8篇,均为随机对照实验研究.累计样本量152例,其中行梗阻性黄疸后常规喂养大鼠76例(对照组),行谷氨酰胺强化营养支持大鼠76例(实验组).Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组梗阻性黄疸大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、血液细菌易位率下降(RR分别为0.34、0.36、0.38、0.30、P值均<0.05)、肠黏膜抗氧化能力增强(WMD_(MPO)及WMD_(MDA)分别为-0.44、-57.87,对应95%CI分别为-0.85--0.03、-104.14--11.60,P值均<0.05),但肝功能损害及肠绒毛病理损伤无明显改善.结论:谷氨酰胺强化肠内营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能具有保护效应,该保护作用体现为有效降低黄疸发生时的细菌易位率、显著增强黄疸发生时肠黏膜抗氧化能力.展开更多
目的:探讨趋化因子受体CCR7诱导血管生成拟态形成促进了QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭以及CCR7作用的信号途径.方法:应用三维细胞培养检测各组QBC939细胞中血管生成拟态形成;细胞划痕实验、Transwell小室和Boyden小室检测CCL21-CCR7对QB...目的:探讨趋化因子受体CCR7诱导血管生成拟态形成促进了QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭以及CCR7作用的信号途径.方法:应用三维细胞培养检测各组QBC939细胞中血管生成拟态形成;细胞划痕实验、Transwell小室和Boyden小室检测CCL21-CCR7对QBC939细胞体外迁移、侵袭能力的影响;应用MTT法检测CCL21-CCR7对QBC939细胞增殖能力的影响.Real-time PCR检测三组细胞株中CCR7及相关6个基因Twist1/GAPDH/IL-8/VEGF/PDEF/PDCD4的表达.方差分析后组间比较采用LSD-t检验.结果:与对照组相比,CCR7过表达组形成VM能力和细胞增殖明显增强(t=3.104,P<0.05),而在CCR7沉默表达组形成VM和细胞增殖能力减弱(t=2.971,P<0.05),3组不同CCR7表达组加入CCL21形成VM和细胞增殖能力没有变化.划痕实验、Transwell小室和Boyden小室测定细胞的运动、迁移和侵袭能力得到的结果一致,与对照组相比,CCR7过表达组爬行能力、穿膜细胞数量明显增加(Transwell:t=2.652;Boyden:t=2.967,P<0.05),而CCR7沉默组爬行能力、穿膜细胞数量明显减少(Transwell:t=2.691;Boyden:t=2.330,P<0.05);在对照组和C C R7过表达组加入CCL21后爬行能力、穿膜细胞数量明显增加.qPCR检测发现,Twist1基因在3组细胞中的变化趋势同CCR7的变化一致.结论:CCL21-CCR7生物学轴的不同表达影响了血管生成拟态的形成,从而使胆管癌细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力改变;CCR7影响VM形成、细胞增殖、迁移和侵袭的信号途径可能是通过Twist1的上皮-间质转化来实现的.展开更多
文摘目的:系统评价谷氨酰胺强化营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障的保护效应。方法:以"glutamine"、"obstructive jaundice(OJ)"为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials.检索时间为各数据库建库至2014-11.最终纳入梗阻性黄疸后常规喂养对比谷氨酰胺强化营养支持对大鼠肠屏障保护效应的随机对照实验,再由2名高年资研究者独立筛查文献和提取数据,并进行文献质量评价,用RevMan4.2软件进行Meta分析.计数资料采用相对危险度(relative risk,RR)及95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)进行分析,计量资料采用标准均数差(standard mean difference,SMD)或加权均数差(weighted mean difference,WMD)及95%CI进行分析.采用I^2对异质性进行定量分析.结果:共纳入符合标准的文献8篇,均为随机对照实验研究.累计样本量152例,其中行梗阻性黄疸后常规喂养大鼠76例(对照组),行谷氨酰胺强化营养支持大鼠76例(实验组).Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组梗阻性黄疸大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、血液细菌易位率下降(RR分别为0.34、0.36、0.38、0.30、P值均<0.05)、肠黏膜抗氧化能力增强(WMD_(MPO)及WMD_(MDA)分别为-0.44、-57.87,对应95%CI分别为-0.85--0.03、-104.14--11.60,P值均<0.05),但肝功能损害及肠绒毛病理损伤无明显改善.结论:谷氨酰胺强化肠内营养支持对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能具有保护效应,该保护作用体现为有效降低黄疸发生时的细菌易位率、显著增强黄疸发生时肠黏膜抗氧化能力.
文摘目的:探讨趋化因子受体CCR7诱导血管生成拟态形成促进了QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭以及CCR7作用的信号途径.方法:应用三维细胞培养检测各组QBC939细胞中血管生成拟态形成;细胞划痕实验、Transwell小室和Boyden小室检测CCL21-CCR7对QBC939细胞体外迁移、侵袭能力的影响;应用MTT法检测CCL21-CCR7对QBC939细胞增殖能力的影响.Real-time PCR检测三组细胞株中CCR7及相关6个基因Twist1/GAPDH/IL-8/VEGF/PDEF/PDCD4的表达.方差分析后组间比较采用LSD-t检验.结果:与对照组相比,CCR7过表达组形成VM能力和细胞增殖明显增强(t=3.104,P<0.05),而在CCR7沉默表达组形成VM和细胞增殖能力减弱(t=2.971,P<0.05),3组不同CCR7表达组加入CCL21形成VM和细胞增殖能力没有变化.划痕实验、Transwell小室和Boyden小室测定细胞的运动、迁移和侵袭能力得到的结果一致,与对照组相比,CCR7过表达组爬行能力、穿膜细胞数量明显增加(Transwell:t=2.652;Boyden:t=2.967,P<0.05),而CCR7沉默组爬行能力、穿膜细胞数量明显减少(Transwell:t=2.691;Boyden:t=2.330,P<0.05);在对照组和C C R7过表达组加入CCL21后爬行能力、穿膜细胞数量明显增加.qPCR检测发现,Twist1基因在3组细胞中的变化趋势同CCR7的变化一致.结论:CCL21-CCR7生物学轴的不同表达影响了血管生成拟态的形成,从而使胆管癌细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力改变;CCR7影响VM形成、细胞增殖、迁移和侵袭的信号途径可能是通过Twist1的上皮-间质转化来实现的.
