术中洗涤式自体血回输对患者凝血功能影响的临床观察

目的探讨术中洗涤式自体血回输对全麻患者凝血功能的影响。方法选择矫形外科和颅脑外科择期手术患者32名,术中回收、洗涤术野出血,于手术主要步骤结束后回输到患者体内;在自体血回输前及回输后10m in分别抽取中心静脉血和动脉血,中心静脉血测定激活凝血时间、血块凝结速率和血小板功能;动脉血行血气分析检测血红蛋白浓度、红细胞比容、酸碱度及离子水平。结果与回输前相比,自体血回输后血红蛋白浓度和红细胞比容明显提高,由Hb(90.40±17.28)g/L升到(92.56±27.89)g/L;Hct(27.01±5.49)g/L升到(29.48±5.62)g/L,(P<0.05)。而激活凝血时间、血块凝结速率、血小板功能、血液pH值K+、Na+及C l+和离子无明显变化(P>0.05)。结论洗涤式自体血回输在提高患者血红蛋白水平的同时不影响患者凝血功能,也不改变血液酸碱度和离子水平。

超声引导与体表解剖定位颈内静脉穿刺的比较

传统体表解剖定位颈内静脉穿刺具有快速、便捷等特点,但有一定的失败率,同时也带来严重的并发症,如误穿颈内动脉、血肿及神经损伤等,尤其对于凝血功能异常的患者。有经验者穿刺颈内静脉时误穿颈总动脉的发生率为4%～7%。对高危或预计穿刺困难的患者,在二维B超引导下行颈内静脉穿刺更加安全。本研究旨在比较二维B超引导与体表解剖定位颈内静脉穿刺的成功率。

BIS监测异丙酚靶控输注和手动持续输注对全麻患者用药量的影响

异丙酚因其麻醉作用持续时间短,苏醒迅速、安全,无兴奋现象,在临床上广泛应用[1]。术中通常靶控输注（target-controlled infusion,TCI）或是持续输注异丙酚维持麻醉深度。本文拟探讨有无BIS监测对异丙酚靶控输注和手动持续输注对全麻患者用药量的影响。

手术创伤对成年鼠和老年鼠海马区炎性因子表达的影响

目的探讨手术创伤对老年鼠和成年鼠肝部分切除术后海马区炎性因子表达的影响。方法成年和老年SD大鼠随机分为对照组、麻醉组、手术组。对照组SD大鼠不做特殊处理。麻醉组实验动物单纯接受1.5%～2%异氟醚麻醉,行气管插管和机械通气。手术组SD大鼠行肝部分切除术。检测术后1、3、7 d海马区白介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和蛋白表达变化。结果成年鼠海马区IL-1β和IL-6 mRNA仅在手术后第1天(P<0.001)明显增高,但老年鼠海马区IL-1β和IL-6 mRNA增多持续到手术后3 d(P<0.001)。IL-1β和IL-6蛋白仅老年鼠在术后第1天表达增加(P<0.01,P<0.05),第3天无统计学差异。TNF-αmRNA仅在老年鼠手术后1 d明显增加(P<0.001),在成年鼠没有明显改变(P=0.095)。结论与成年鼠相比,老年鼠海马区炎性因子表达更强烈,持续时间更长。

笑气对早期术后认知功能障碍发生率的影响

目的探讨笑气对非心脏手术老年患者早期术后认知功能障碍发生率的影响。方法选择128例老年手术患者随机分为异氟醚组和笑气组,利用简易精神状态量表(MMSE)、修订版韦氏成人智力量表(WAIS-R)和修订版韦氏记忆量表(WMS-R)分别在术前1d和术后5d进行认知功能测试。结果异氟醚组与笑气组比较,MMES、WAIS-R和WMS-R多项指标均无统计学意义。结论老年手术患者使用临床浓度的笑气并不能增加术后认知功能障碍的发生率。

曲马多对全身麻醉后寒战的干预治疗效果观察

目的探讨曲马多对全身麻醉后寒战的预防及治疗作用。方法将120例全身麻醉下行腹部手术的患者随机分为A、B、C组和对照组各30例。A组气管插管拔管前30min静注曲马多1mg/kg;B组拔管后静注曲马多0.5mg/kg,间隔10min后再次静注0.5mg/kg;C组拔管后单次静注曲马多1mg/kg;对照组拔管前30min单纯静注生理盐水,量同A组。记录麻醉后2h寒战发生情况。结果 A、B、C组寒战发生率明显低于对照组;A、B组明显低于C组(P均<0.05)。结论曲马多预防麻醉后寒战安全有效;麻醉结束前预注或者术后小剂量分次静注效果更好。

手术创伤对老年鼠和成年鼠术后空间学习记忆能力的影响

目的探讨手术创伤对老年鼠和成年鼠肝部分切除术后空间学习记忆能力的影响。方法成年和老年SD大鼠随机分为对照组、麻醉组、手术组,对照组SD大鼠不做特殊处理。麻醉组实验动物单纯接受1.5%~2%异氟醚麻醉,行气管插管和机械通气。手术组SD大鼠行肝部分切除术。Morris水迷宫用于检测实验鼠的空间学习记忆能力。结果成年鼠的空间记忆学习能力到达平台时间和游行距离在术后1 d（P〈0.001）受到破坏,在术后3 d恢复（P=0.848,P=0.973）。老年鼠的空间记忆学习能力在术后1 d（P〈0.001）受到破坏,并且持续到术后3 d（P=0.002,P=0.001）,在术后7 d恢复。结论手术创伤而不是麻醉因素导致了术后认知功能障碍,高龄加剧了认知功能的破坏。

手术创伤对成年鼠和老年鼠海马区GFAP、S100β表达的影响

目的探讨肝部分切除术对成年鼠和老年鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100β表达的影响。方法雄性成年SD大鼠和老年SD大鼠分别随机分为老年对照组、麻醉组和手术组以及成年对照组、麻醉组和手术组。手术组行肝部分切除术。实验鼠在术后1、3、7d行Morris水迷宫后,处死实验鼠取海马行免疫组化检测。结果 GFAP在成年鼠和老年鼠基础水平有统计学差异(P=0.039,P=0.002)。当增加的GFAP阳性细胞在成年鼠术后第3d(P=0.09)恢复后,老年鼠GFAP阳性细胞在术后第3d(P<0.001)仍然明显增加,在术后第7d(P=0.823)恢复。S100β与GFAP变化趋势相同。结论手术创伤引起成年鼠和老年鼠海马区GFAP、S100β可逆性表达增多,与成年鼠相比,老年鼠GFAP、S100β表达上调更加明显,持续时间更长。

肾素前体受体依赖性诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和肥大

目的研究肾素前体通过非血管紧张素Ⅱ途径诱导大鼠血管平滑肌细胞的增殖和肥大。方法利用3 H同位素标记的胸苷和亮氨酸的结合检测血管平滑肌细胞增殖和肥大。肾素受体siRNA进行受体表达抑制。结果肾素前体处理细胞48h后剂量依赖性诱导细胞内3 H同位素标记的胸苷和亮氨酸含量增高(n=6,P<0.05)。而且,20nmol/L肾素前体处理24h后细胞内3 H同位素标记的亮氨酸显著增高(n=6,P<0.05)。预处理血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(ARB)坎地沙坦(100nmol/L)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利(1mmol/L)对20nmol/L肾素前体诱导的细胞增殖和肥大没有作用,然而对于肾素受体siRNA处理后的细胞肾素前体不能引起细胞的增殖和肥大。结论肾素前体诱导血管平滑肌细胞产生的增殖和肥大效应是肾素受体依赖的,而不是通过血管紧张素Ⅱ的产生发挥作用。

ERK1／2和蝴路介导肾素前体诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的探讨肾素前体（prorenin）诱导大鼠血管平滑肌细胞的增殖是否通过ERKl／2和Akt通路。方法利用[3H]同位素标记的胸苷的结合检测血管平滑肌细胞增殖。蛋白印记分析检测肾素前体诱导的平滑肌细胞ERK和Akt的活化。结果肾素前体剂量依赖性诱导ERK和Akt磷酸化，在20min达到高峰。20nmol／L肾素前体处理细胞48h后细胞内[3H]同位素标记的胸苷含量增多（P〈0．05），这种促进细胞增殖的作用可以被预处理ERK激酶抑制剂PD98059（100μmol／L）SFIPl3K激酶抑制剂wortmannin（100nmol／L）阻断。结论实验结果表明。肾素前体诱导血管平滑肌细胞产生的增殖是通过ERKl／2和Akt通路发挥作用。

手术创伤对成年大鼠和老年大鼠海马区CD200及其受体表达的影响

目的探讨手术创伤是否引起海马区胶质细胞CD200和CD200受体(CD200R)mRNA的表达变化。方法成年SD大鼠和老年SD大鼠分别随机分为对照组、麻醉组和手术组。对照组不做特殊处理;麻醉组实验动物单纯接受1.5%～2%异氟醚麻醉,行气管插管和机械通气;手术组行肝部分切除术。术后1,3,7d处死实验鼠,取海马区脑组织,利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD200和CD200RmRNA的表达变化。结果 CD200在成年大鼠和老年大鼠术后第1天表达下调(P<0.01),术后第3天恢复正常(P=0.067,P=0.582)。在任何时间点,手术创伤并没有明显改变成年大鼠和老年大鼠CD200RmRNA的表达水平。结论手术创伤抑制了成年大鼠和老年大鼠海马区CD200mRNA的表达。

盐皮质激素受体介导醛固酮对肾小球系膜细胞BMK1表达的影响

目的：探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化，盐皮质激素受体（MR）是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min，或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞0、5、10、20、30、60 min，利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。MR受体特异性的阻滞剂依普利酮（0，1，10，100μmol/L）预先处理肾小球系膜细胞60 min，醛固酮（100 mmol/L）刺激肾小球系膜细胞30 min，利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。结果100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞，与对照组相比，BMK1在5 min达到峰值（2.0±0.5倍），持续到30 min。醛固酮剂量依赖地引起BMK1磷酸化。醛固酮在100 nmol/L时诱导BMK1磷酸化最明显。总的BMK1（磷酸化的和非磷酸化的）各组之间差异没有统计学意义。依普利酮预先处理能明显抑制醛固酮引起的BMK1活化。结论醛固酮呈剂量依赖性和时间依赖性诱导肾小球系膜细胞BMK1磷酸化。MR抑制剂依普利酮能明显抑制醛固酮引起的肾小球系膜细胞BMK1表达增多。

七氟醚与丙泊酚麻醉对老年胃癌手术患者免疫及认知功能的影响

目的探讨七氟醚与丙泊酚麻醉对老年胃癌患者免疫功能及认知功能的影响。方法选取2014年3月～2016年3月中国医科大学附属第一医院收治的90例老年胃癌患者，年龄64～74岁，体重52～65奴，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级。采用随机数字表法将其分为七氟醚组与丙泊酚组，每组各45例。七氟醚组给予七氟醚复合芬太尼麻醉，丙泊酚组给予丙泊酚复合芬太尼麻醉。比较州组患者不同时间点免疫功能指标、MMSE认知功能评分变化及各项手术相关指标。结果两组患者术后6h CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋水平较诱导前明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者术后6h CD8^＋TR平较诱导前无明显变化，术后72h CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋及CD4^＋/CD8^＋水平较诱导前无明显变化，差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者术后6h MMSE评分较诱导前降低，丙泊酚组MMSE评分低于七氟醚组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者术后72h MMSE评分与诱导前比较无明显变化，差异均无统计学意义（P〉0．05）。丙泊酚组睁眼时间、自主呼吸时间及拔管时间均较七氟醚组明显缩短（P〈0．05）。结论七氟醚与丙泊酚均会对老年胃癌患者的认知功能及免疫功能指标造成短暂的影响，但丙泊酚对认知功能的影响程度更小，二者免疫功能指标及MMSE评分在术后72h内恢复至术前水平。

地佐辛与舒芬太尼应用于老年妇科腹腔镜手术术后镇痛的比较

目的探讨地佐辛与舒芬太尼应用于老年妇科腹腔镜手术术后静脉镇痛的效果及不良反应。方法将80例ASAⅠ~Ⅱ择期行妇科腹腔镜手术的老年患者,年龄65~75岁,随机分为地佐辛组、舒芬太尼组,每组40例,术后行PCIA。两组分别给予地佐辛0.8 mg/kg+盐酸托烷司琼5 mg加生理盐水稀释至100 ml;舒芬太尼2.5μg/kg+盐酸托烷司琼5 mg加生理盐水稀释至100 ml。观察两组患者术后1、2、4、8、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)、镇静程度评分(Ramesy)、48 h内患者不良反应情况。结果两组用药均能提供良好的术后镇痛,两组患者总的PCA按压次数差异无统计学意义。地佐辛组患者术后不良反应发生率低于舒芬太尼组(P<0.05)。结论地佐辛用于老年患者妇科腹腔镜手术术后的PCIA镇痛效果与舒芬太尼相当,但不良反应较少。

异氟烷麻醉后低体温对大鼠海马的影响

目的探讨异氟烷麻醉后低体温对大鼠海马tau蛋白和炎性因子的影响。方法 SD大鼠135只,随机分为3组:健康对照组、麻醉保温组(大鼠异氟烷麻醉后利用加温垫保持体温在36.0～37.0℃)和麻醉低体温组(大鼠麻醉后暴露于22℃室温)。蛋白印迹分析方法检测磷酸化tau蛋白、total tau蛋白表达变化。利用丝氨酸-苏氨酸磷酸酶测定系统进行蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性测定。实时定量PCR分析IL-1βmR NA和TNF-αmR NA变化。结果异氟烷麻醉后2 h诱发低体温。室温下暴露于异氟烷诱发大鼠脑内tau蛋白磷酸化,Thr205位点和Ser396位点与对照组比较分别增加了10倍和2.9倍。麻醉诱发的低体温抑制大鼠脑内PP2A活性下降45%。麻醉低体温组在麻醉后2 h、麻醉后1、3 d,IL-1βmRNA表达分别增加12.7倍、17.9倍和2.3倍。麻醉低体温组在麻醉后1、3 d,TNF-αmRNA表达同样增加2.0倍和1.6倍。结论异氟烷麻醉后可以导致大鼠持久的低体温,抑制PP2A活性,诱发tau蛋白高度磷酸化,增加炎性因子IL-1βmRNA和TNF-αmR NA的表达。

氯化锂对脾切除大鼠海马tau蛋白的影响

氯化锂能够抑制糖原合成酶-3β（GSK-3β）,对蛋白激酶的活性进行调节,进而影响tau蛋白磷酸化。近些年,术后认知功能障碍逐渐成为研究热点,但是,对于手术创伤诱发中枢神经系统炎性反应如何影响与记忆有关的tau蛋白的研究并不多见。

“组团式”援疆工作中麻醉科教学及人才培养的经验及思考

为了助力新疆医疗卫生事业更好更快更高质量的发展,中国医科大学按照辽宁省委统一要求,自2016年4月开始采取“以校包院、以院包科”的形式对新疆维吾尔自治区塔城地区人民医院进行全面的“组团式”医疗支援。为了更好地落实国家医疗人才“组团式”援疆工作,加强援疆工作中麻醉科专业技术人才的培养,总结教学经验,思考存在的问题,总结了2016年4月—2020年4月中国医科大学对口援助新疆塔城地区人民医院期间在麻醉科人才教育及培养方面所做的工作并进行分析,以期为今后更好地做好医疗援疆工作提供帮助及参考。

血管紧张素Ⅱ对人星形胶质细胞老化的影响

目的本研究通过体外细胞实验,拟探讨血管紧张素Ⅱ对人星形胶质细胞老化的影响。方法血管紧张素Ⅱ不同剂量(1,10,100nmol/L)刺激人星形胶质细胞3d,或者相同剂量血管紧张素Ⅱ(100nmol/L)不同时间(1、3、7d)刺激人星形胶质细胞,利用β半乳糖苷酶染色评估细胞内细胞老化。100nmol/L血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞0、15、30、60min,利用二氢乙啡啶(DHE)染色评估活性氧产生。结果血管紧张素Ⅱ剂量依赖性引起人星形胶质细胞DHE染色表达增多,在30min达到顶峰(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ(10,100nmol/L)也剂量依赖性引起β半乳糖苷酶染色细胞增多(P<0.01)。结论本研究揭示血管紧张素Ⅱ剂量依赖性诱导人星形胶质细胞老化,提示在脑缺血损伤和老年退行性疾病进展期,血管紧张素Ⅱ引起活性氧产生和细胞老化的内在机制。

血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞老化中的作用

目的通过体外细胞实验研究,探讨血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞活性氧产生和细胞老化中的作用。方法人星形胶质细胞随机分为三组:血管紧张素Ⅱ+Cand(坎地沙坦)组和血管紧张素Ⅱ+tempol组。血管紧张素Ⅱ组是用100nM血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞3天,血管紧张素Ⅱ+Cand组和血管紧张素Ⅱ+tempol组先用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦(100nM)和氧自由基清除剂tempol(3mM)预处理,再用100nM血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞3天,利用β半乳糖苷酶染色评估细胞老化。不同剂量(0、1nM、10nM、100nM、1000nM和1000nM+坎地沙坦)的血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞30min,DHE染色评估细胞内活性氧产生。结果血管紧张素Ⅱ引起人星形胶质细胞DHE染色表达增多和β半乳糖苷酶染色细胞增多。利用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦和氧自由基清除剂tempol预处理逆转了血管紧张素Ⅱ引起的星形胶质细胞老化。结论血紧张素Ⅱ是通过血管紧张素受体1和超氧阴离子产生引起星形胶质细胞的老化。

基于激励机制的模拟教学法在麻醉医学生教育中的应用

目的探究与分析基于激励机制的医学模拟教学法在5年制麻醉医学生教育工作中的应用。方法选取自2017年12月—2019年12月在本院麻醉科实习的5年制麻醉医学生120名,按照随机数表法分为传统组(传统教学方法)与激励组(基于激励机制的医学模拟教学法),每组各60名,对比两组医学生自主学习能力、关于麻醉教学内容的基础知识成绩、操作技能成绩、医学生对本次教学方法的满意情况。结果激励组与传统组相比,自我动机、学习信念、制定学习目标及计划、自我监测及调节、获取合作能力以及交流合作能力评分均较高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。激励组与传统组相比,基础知识及操作技能的评分均较高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。激励组与传统组相比,认为教学丰富且新颖的医学生比例较高,认为教学陈旧且乏味的医学生比例较低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论基于激励机制的医学模拟教学法应用于5年制的麻醉医学生教育工作当中明显提高了学生自主学习能力,获得更好的基础知识及操作技能的成绩,更容易被医学生所接受。