老年低钠血症性脑病昏迷的临床特征及治疗(附11例分析)

目的总结老年低钠血症性脑病昏迷的临床特征及有效治疗方法。方法对11例低钠血症性脑病昏迷患者的临床资料作回顾性分析。结果11例老年低钠血症性脑病昏迷患者中,深昏迷4例、中度昏迷4例、浅昏迷3例。2例深昏迷者颈部及四肢痉挛性伸展性强直,肌张力增高,四肢无自主活动,呈去大脑强直状态;3例中度昏迷者伴肢体抽搐、双眼向上凝视,呈癫痫样发作;2例浅昏迷者初期表现为谵妄、躁动,胡言乱语。7例患者既往有高血压病史、4例有糖尿病史、3例冠心病史,心功能不全7例、肝硬化经颈静脉肝内门体静脉分流术后1例、自身免疫性肝炎1例、结肠癌1例、胃癌术后发生乳腺癌伴骨转移1例、膀胱癌术后复发1例。颅脑CT检查发现有双侧基底节腔隙性脑梗死、脑白质变性及不同程度的脑萎缩。11例患者血清钠浓度(122.09±4.19)mmol/L,其中中度低钠血症(125~<130 mmol/L)者4例,重度(<125 mmol/L)者7例。11例患者均立即通过静脉途径给予3%氯化钠溶液治疗,每日1~2次;同时经留置胃管按时注入水温在30~40℃、浓度为10%的氯化钠溶液,每次40 mL,每日3次。治疗后,患者在5 h内苏醒1例,24 h内意识恢复6例,48 h内及72 h内意识恢复各2例。间隔12~24 h复测患者血清电解质,血清钠离子浓度为(134.78±8.43)mmol/L,最低者为126.80 mmol/L。经治疗伴随疾病及营养支持治疗等综合治疗措施后,9例患者病情稳定后出院,2例患者因伴发重症肺部感染、脓毒性休克而最终死亡。结论老年低钠血症性脑病昏迷患者病情危重,常伴有多种基础疾病,临床表现为不同程度昏迷、血清钠浓度降低。老年低钠血症性脑病昏迷患者一经诊断,应立即静脉给予3%氯化钠溶液并经留置胃管按时注入10%氯化钠溶液进行治疗,疗效较好。

凝血酶诱发人支气管上皮细胞恶性转化

目的探讨凝血酶对人类支气管上皮细胞的致癌性和转化涉及的相关机制。方法用75nmo·lL-1凝血酶持续刺激人类乳头状瘤-18永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)70d,观察不同代龄细胞的血清抗性、软琼脂克隆形成率,流式细胞术观察细胞周期改变,逆转录-聚合酶链反应检测凝血酶受体-蛋白酶活化受体(PAR1),c-myc和p21^(cip1)基因表达水平,蛋白质免疫印迹检测C-MYC和P21^(cip1)蛋白表达变化,鉴定细胞的恶性转化表型。结果经传代培养,凝血酶处理的第10代BEP2D细胞血清抗性增强,接种效率提高,第20代细胞呈非贴壁依赖性生长,软琼脂克隆形成率升高达(0.461±0.009)%。流式细胞术结果显示,第22代细胞处于S期比例为55.63%。凝血酶转化第25代、第27代细胞PAR1基因、c-myc基因及C-MYC蛋白表达水平上调。相反,p21^(cip1)基因和P21^(cip1)蛋白表达减弱。凝血酶处理的第20代细胞已具有较为稳定的转化表型和细胞生物学特性,可能是具有裸小鼠致瘤型的恶性转化细胞。每升2×104抗凝血酶单位水蛭素能够拮抗凝血酶对BEP2D细胞的恶性转化作用。结论凝血酶对人支气管上皮细胞具有恶性转化作用,c-myc基因转录和蛋白表达活化与p21^(cip1)失活在这一过程中发挥关键作用。

谷氨酰半胱氨酸合成酶调节机制研究进展

谷氨酰半胱氨酸合成酶是由重链和轻链构成的异二聚体 ,催化并调节谷胱甘肽生物合成。其活性可在基因转录水平、翻译后水平等各个不同环节调节 。

肺泡-动脉血氧分差在急诊肺栓塞筛查中的意义

目的探讨肺泡-动脉血氧分差(P(A-a)O2)改变在早期肺栓塞筛查的意义。方法以53例急性肺栓塞病例作为观察组,作单样本t检验。结果肺栓塞组血气资料pH值(7.423±0.048)在正常值范围。存在低氧血症(62.9±26.72);PaCO2降低;肺泡-动脉血氧分差(P(A-a)O2增大(37.455±17.226,P<0.01)。讨论肺泡动脉血氧分差增大,在肺栓塞临床可能性测评表基础上结合D-D im er等检查可提高急诊早期肺栓塞诊断准确率。

加减柴胡桂枝干姜汤治疗功能性消化不良临床观察

目的观察加减柴胡桂枝干姜汤治疗功能性消化不良的临床疗效。方法患者146例随机分为两组各73例。治疗组服用加减柴胡桂枝干姜汤,对照组服用保和丸。观察两组治疗2周后的总有效率、症状总积分及单项症状评分。结果治疗组总有效率为90.41%,明显高于对照组的76.71%(P<0.05);治疗组单项症状(胃腕胀痛不适、纳少、便溏、院腹胀痛、嗳气反酸、神疲乏力)评分和症状总积分的改善亦优于对照组(均P<0.05)。结论加减柴胡桂枝干姜汤治疗消化不良有较好的临床效果。

珍菊降压片治疗高血压病134例

目的观察珍菊降压片治疗高血压病患者的临床疗效及安全性。方法将234例高血压病患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以天麻钩藤饮(天麻、钩藤、黄芩、桑寄生等)治疗,治疗组使用珍菊降压片进行治疗,两组均连续治疗4周,测量两组患者治疗前后的血压情况,观察临床疗效并记录不良反应发生情况。结果治疗后两组患者的血压水平均下降,治疗组改善明显优于对照组(P<0.01)。两组患者的临床疗效(降压疗效和症候疗效)相比较,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。两组患者的不良反应发生率均较低(P>0.05)。结论与天麻钩藤饮相比,珍菊降压片治疗高血压有较好疗效,不良反应少,且服用方便,值得临床推广。

别嘌呤醇、阿司匹林、双黄连注射剂交叉药物不良反应报道一例

1病历资料患者曾某,男,65岁,2011年9月中旬因下肢关节痛伴尿酸增高(442μmol/L)诊断为痛风,口服别嘌呤醇治疗,病情基本得到控制,复查尿酸水平310μmol/L。2个月后出现发热、乏力,以为受凉所致,社区医院就诊时未提供2月前别嘌呤醇用药史,对症治疗曾经先后分次口服阿司匹林泡腾片2片,"白加黑"2片,期间双上臂。

凝血酶转化人支气管上皮细胞形态学改变研究

目的:探讨凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)形态学改变。方法:选择典型Giem-sa染色的细胞克隆图片,应用四川大学设计的MIAS-300型图像分析系统,随机选取视野内形态完整的细胞和细胞核进行测定。结果:发生恶性转化的细胞克隆细胞形态发生变化,与非转化型细胞克隆的细胞形态比较,细胞及细胞核面积、周长、最大直径、最小直径、等效直径及形状因子、异形指数、细胞核与细胞浆之比之间均有显著性差异。结论:凝血酶转化永生化人支气管上皮细胞具有恶性细胞表型。

急诊非创伤性纵隔气肿4例临床分析

非创伤性纵隔急症往往临床表现不典型，对其认识不足，导致死亡。纵隔内有游离气体聚积时称纵隔气肿，该疾病具有潜在生命危险。在无特殊病史可循的患者中，非创伤性自发性纵隔气肿少见。现将我院急诊科近1年诊治的4例非创伤自发性纵隔气肿报道如下，以进一步提高对本病的认识。

动脉血气分析鉴别急性呼吸困难

目的探讨急性呼吸困难病例血气资料中动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）尤其是肺泡-动脉血氧分差[P（A—a）O2]指标的鉴别诊断意义。方法以肺栓塞（A组）、急性左心衰（B组）、慢阻肺呼衰（C组）各30例病例为研究对象，分析各组血气资料中PaO2、PaCO2和P（A—a）O2差别。结果三组血气资料PH值在正常值范围，均存在不同程度低氧血症和P（A—a）O2增大。慢阻肺呼衰组PaCO2增高（67．883±23．142），肺栓塞组PaCO2接近下限标准（35．773±4．323）。肺栓塞组PaO2（75．843±21．161）与慢阻肺呼衰组（43．280±13．678）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01），急性左心衰组PaO2（70．773±17．763）与慢阻肺呼衰组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；肺栓塞组与心衰组PaO2相比差异无统计学意义（P〉0．05）。急性左心衰组P（A—a）O2值最大（64．807±39．113），与肺栓塞组（34．818±13．596）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；心衰组P（A—a）O2与慢阻肺呼衰组（30．343±24．222）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；肺栓塞组与慢阻肺呼衰组P（A—a）O2相比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论利用血气分析等检查，结合临床对鉴别诊断急性呼吸困难病例如肺栓塞、急性左心衰、呼吸衰竭等有很高的实用价值。

哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及还原型谷胱甘肽的活性变化

目的探讨哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性变化。方法选取哮喘急性发作期患者10例,按哮喘防治指南常规分级治疗6周,比较哮喘患者治疗前后诱导痰中γ-GCS、GSH、丙二醛(MDA)及血清中GSH、MDA和活性氧(ROS)的变化,同时进行肺功能检测和哮喘症状评分。选取10例健康志愿者作为正常对照。结果哮喘患者治疗前血清及诱导痰中GSH低于对照组(P<0.01)、MDA高于对照组(P<0.01),诱导痰中γ-GCS高于对照组(P<0.01)。治疗6周后,哮喘患者血清及诱导痰中GSH均较治疗前增高(P均<0.01),但仍低于对照组(P<0.05);血清及诱导痰中MDA、诱导痰中γ-GCS均较治疗前下降(P均<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘患者血清中GSH水平与哮喘症状评分、MDA、ROS水平呈负相关(r值分别为-0.701、-0.901和-0.878,P值分别<0.05、<0.01和<0.01),与FEV1%pred呈正相关(r=0.854,P<0.01)。哮喘患者诱导痰中γ-GCS活性与哮喘症状记分、MDA浓度呈正相关(r值分别为0.804和0.926,P值分别<0.05和<0.01)。结论γ-GCS、GSH参与哮喘患者的氧化/抗氧化反应。

急性心力衰竭综合病因评分预计死亡率研究

目的探讨急性心力衰竭病因评分在急性心力衰竭疾病中的应用价值。方法采用APACHEⅡ评分、心力衰竭基础病因及诱因综合评分，在此评分基础上对42例急性心力衰竭患者预计死亡率进行评估并建立预计死亡率模型，分层计算群体预计死亡率。结果根据急性心力衰竭病因评分分值进行分组，随着分值逐渐升高，实际病死率和预计死亡率也逐渐升高，死亡组评分均值显著高于生存组（P〈0．05）。结论急性心力衰竭病因评分系统简易实用，可用于院前急救及急诊急性心力衰竭患者初步评估。

哮喘豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽、γ谷氨酰半胱氨酸合成酶及其重链mRNA的表达

目的研究支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及其重链(γ-GCSh)mRNA表达的差异和变化。方法取健康雄性豚鼠30只,随机分为哮喘组(A组)、地塞米松治疗组(B组)及对照组(C组),每组10只。采用腹腔内注射联合雾化吸入卵清蛋白复制哮喘豚鼠模型,用生物化学反应比色法检测各组豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、总谷胱甘肽(TGSH)和γ-GCS的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组豚鼠肺、肝组织中γ-GCSh mRNA的表达。结果A组豚鼠与B组、C组比较肺内γ-GCS活性及γ-GCSh mRNA的表达明显升高,相应的总谷胱甘肽水平增加(P均<0.01),但GSH水平较对照组、治疗组下降(P<0.05);肝脏组织内γ-GCS活性、γ-GCSh mRNA的表达、TGSH及GSH浓度A、B、C三组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论哮喘豚鼠肺内γ-GCS、TGSH及γ-GCSh mRNA表达增高,并可能在抗氧化损伤中发挥重要作用,而TGSH、GSH、γ-GCS及γ-GCSh mRNA在哮喘豚鼠肝脏局部表达无变化。

院外猝死环境下心肺复苏响应与干预研究探讨

本文通过分析院外应急医疗救援体系的国内、国际研究文献,对心肺复苏、室性心律失常与自动体外除颤、心肌梗死与植入性心律转复除颤器、肺栓塞溶栓与体外生命支持、心力衰竭与心脏再同步化治疗、脑卒中与复苏等方面的研究进展进行深入探讨,建议需综合提升当前救治体系建设,普及各专业救援力量以及公民志愿者急救技能水平培训,建设高效应急医学响应体系,推进国家应急体系现代化建设。

凝血酶诱发人支气管上皮细胞恶性转化的信号转导

[目的]探讨凝血酶恶性转化人支气管上皮细胞时丝裂原激活蛋白激酶(p44/42MAPK)信号通路活化状态。[方法]逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测凝血酶受体在BEP2D细胞的表达水平及凝血酶刺激后原癌基因c-fos、c-myc转录表达情况。用免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度凝血酶刺激后不同时间p44/42MAPK磷酸化状态。[结果]凝血酶受体PAR1、PAR3、PAR4在BEP2D细胞均有表达。凝血酶刺激后出现p44/42MAPK激活。相应地,c-fos、c-myc基因转录上调。[结论]凝血酶与其受体结合后可激活p44/42MAPK信号转导通路,原癌基因转录扩增导致BEP2D细胞基因组不稳定性增加,细胞出现癌变。

凝血酶引起人支气管上皮细胞内活性氧及血小板源生长因子-AB分泌的改变

目的探讨凝血酶对永生化人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）内活性氧产生及血小板源生长因子-AB（PDGF-AB）分泌的影响。方法不同浓度凝血酶刺激指数生长期的BEP2D细胞，通过检测氧化型氢化乙啶及二氯荧光素荧光强度测定活性氧簇含量变化。采用双抗体夹心ELISA法检测BEP2D细胞分泌PDGPAB的变化。结果随着凝血酶浓度增加，反应体系中活性氧明显升高，且有明显的剂量反应关系。凝血酶处理组BEP2D细胞上清液中PDGF-AB含量较对照组上清液显著升高[（770．33＋24．29）ng／L vs（117．42±10．85）ng／L，P〈0．01]。凝血酶在一定范围内有剂量反应关系。10u／ml凝血酶刺激48h后BEP2D细胞分泌PDGF-AB量最大[（817．63＋22．53）ng／L]。结论凝血酶既可以引起细胞内氧化应激导致基因毒性，又可以通过刺激BEP2D细胞分泌PDGF—AB发挥自分泌及旁分泌作用．

凝血酶引起人支气管上皮细胞内活性氧及血小板源生长因子-AB分泌的改变

目的探讨凝血酶对永生化人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)内活性氧产生及血小板源生长因子-AB(PDGF-AB)分泌的影响。方法不同浓度凝血酶刺激指数生长期的BEP2D细胞,通过检测氧化型氢化乙啶及二氯荧光素荧光强度测定活性氧簇含量变化。采用双抗体夹心ELISA法检测BEP2D细胞分泌PDGF-AB的变化。结果随着凝血酶浓度增加,反应体系中活性氧明显升高,且有明显的剂量反应关系。凝血酶处理组BEP2D细胞上清液中PDGF-AB含量较对照组上清液显著升高[(770.33+24.29)ng/L vs(117.42±10.85)ng/L,P<0.01]。凝血酶在一定范围内有剂量反应关系。10 U/ml凝血酶刺激48 h后BEP2D细胞分泌PDGF-AB量最大[(817.63+22.53)ng/L]。结论凝血酶既可以引起细胞内氧化应激导致基因毒性,又可以通过刺激BEP2D细胞分泌PDGF-AB发挥自分泌及旁分泌作用。