胸腔镜下胸顶壁层胸膜切除术治疗自发性气胸

目的探讨胸腔镜下胸顶壁层胸膜切除治疗自发性气胸的可行性及其临床效果。方法21例自发性气胸患者均行胸腔镜手术治疗，术中肺尖部发现肺大疱15例，未发现肺大疱6例。肺尖部肺组织局部切除17例，结扎法处理肺大疱4例；20例行胸顶壁层胸膜切除，1例继发性气胸除胸顶胸膜切除外同时行滑石粉胸膜固定术。留置多侧孔胸顶引流管，引流量少于100ml／d后拔除。结果无中转开胸。手术时间平均87（60～192）min；术中出血量平均47（20～100）ml。手术后拔管时间平均4（3～7）d。无切口感染，无术后胸腔活动性出血。术后胸部X线发现胸顶胸膜增厚8例。术后平均随访12（6～30）月，无复发。结论胸顶壁层胸膜切除在胸腔镜手术治疗自发性气胸中可以作为有效的胸膜固定方法，对于术中未发现明显肺大疱者尤为重要。

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者肠功能保护的临床分析

目的分析丙氨酰—谷氨酰胺对急性心力衰竭后肠缺血/再灌注损伤患者肠功能的保护作用。方法将120例急性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2014年版中国急性心力衰竭诊治指南给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用丙氨酰—谷氨酰胺治疗。在入院治疗前及治疗后72h清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫双抗体夹心法测定白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及分光光度法测量二胺氧化酶(DAO)水平变化,利用高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。比较2组患者治疗后肝、肾功能及腹胀、肛门排气等临床指标。结果治疗前,2组患者血清IL-8、INF-α、DAO水平及尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清DAO、IL-8、TNF-α、尿L/M比值水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清谷草转氨酶、肌酐、WBC水平及腹胀发生率低于对照组,肛门排气、排便发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺配合治疗能明显改善急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者临床症状及生化指标,其机制可能与抑制缺血/再灌注肠损伤造成的血清炎性因子反应水平,降低肠系膜通透性有关。

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血/再灌注肠损伤兔肠黏膜保护的研究

目的探讨丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血/再灌注损伤兔肠道黏膜屏障的保护作用。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为观察组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉后再开放恢复血流方法成功建立缺血/再灌注肠损伤模型后,模型建立前、后2h,观察组通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽一次(剂量为1.0g/kg)。对照组同期分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。4h后,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠组织中丙二醇(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化。摘取肠系膜淋巴结制作匀浆后行细菌培养,选取部分菌落与肠内容物细菌做菌种鉴定比较,检测肠道细菌移位情况。结果观察组MDA、MPO水平和Chiu 6级评分低于对照组,SOD水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组菌落计数水平为(467.94±154.29)×105CFU/ml少于对照组的(876.44±185.41)×105CFU/ml,菌种确定具有一致性(两者一致性检验Kappa=0.79),绝大部分为肠道常驻菌,以革兰阴性杆菌为主。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能够保护缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障功能,减少肠道菌群移位,其机制可能与抑制缺血/再灌注后肠道黏膜脂质过氧化,减少中心粒细胞浸润及增加抗氧化功能有关。

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血/再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血/再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血/再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血/再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1.0g/kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血/再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数(PMN),测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血/再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为(2.15±0.93)分低于对照组的(4.98±0.85)分,治疗组TNF-α、IL-6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF-α与IL-6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。

胰岛素样生长因子1与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性探讨

糖尿病在全球范围内呈增高趋势，其急、慢性并发症严重危害患者的健康，而骨质疏松为其慢性并发症之一，因此应重视糖尿病与骨质疏松的相关性研究。文献报道胰岛素样生长因子1（IGF-1）在刺激细胞分化和增殖、骨骼生长发育、骨量和骨密度维持方面起重要作用，还在糖尿病及骨质疏松中起关键作用。

2型糖尿病合并骨质疏松的发病因素分析

目的探讨2型糖尿病合并骨质疏松的发病因素。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病无骨质疏松患者100例作为对照组。记录2组患者的病程,测定2组患者的体质量和身高,计算体质量指数(BMI),测定2组空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbAlc)水平。比较2组各指标。结果观察组病程长于对照组,BMI低于对照组,FBG、HbAlc水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖、低BMI和病程长为2型糖尿病合并骨质疏松的高危险因素。

糖尿病合并骨质疏松的发病机制的探讨

近年来糖尿病的发病率在各国范围内呈上升趋势,各种急慢性并发症严重影响患者的生活质量,骨质疏松为糖尿病的慢性并发症,糖尿病合并骨质疏松加速了骨质疏松的恶化速度,造成长期的严重疼痛和功能障碍,另一方面,骨质疏松易引起骨折,甚至致残,大大增加了糖尿病患者的治疗和康复的难度[1].探讨糖尿病合并骨质疏松的发病机制,对指导临床预防、诊断、治疗该病具有重要意义,现报道如下.

2型糖尿病合并骨质疏松患者胰岛素样生长因子1水平变化

糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,临床上较为常见,主要发病人群为老年人.糖尿病各种并发症的出现严重影响患者的身体健康和生活质量,骨质疏松为2型糖尿病的并发症之一[1].骨质疏松表现为骨密度下降,骨的生物力学强度下降,轻微的外力作用或剧烈运动就会导致骨折.2型糖尿病患者并发骨质疏松与性别、年龄、糖尿病病程、胰岛素水平、糖化血红蛋白、糖尿病肾病、25-（OH）D3水平等多种指标均相关,目前细胞因子在2型糖尿病合并骨质疏松中的作用越来越受到重视.有文献报道,胰岛素样生长因子1（IGF-1）可促进骨形成,本研究采用放射免疫法,测定2型糖尿病合并骨质疏松患者血清IGF-1水平,为临床预防、诊断及治疗提供一定的理论依据,现报道如下.

糖尿病合并骨质疏松的防治分析

糖尿病合并骨质疏松为糖尿病常见的并发症。研究显示，糖尿病患者中，糖尿病合并骨质疏松的发病率占50％～60％。据流行病学资料显示，1型糖尿病患者与同年龄、同性别人群相比，骨质疏松的发生率明显升高。2型糖尿病合并骨质疏松的早期诊断较为困难，且易被忽略，发生率高，后期易发生骨折，严重影响患者的生活质量。现对糖尿病合并骨质疏松的发病机制、发病因素、诊断及治疗报道如下。

2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化情况。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为对照组。2组均采用全自动生化分析仪测定血钙(Ca)、血磷(P);采用放射免疫法测定骨钙素(BGP),采用电化学发光法测碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺素(PTH)。比较2组骨代谢生化指标水平。结果 2组血Ca、P、ALP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组PTH水平高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于有骨质疏松危险因素的糖尿病患者应及早进行骨密度测定,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。

大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效观察

目的观察大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法将该院收治的120例消化性溃疡出血患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组先给予泮托拉唑80mg静脉推注,后以8mg/h速度持续静脉滴注72h;对照组给予泮托拉唑40mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,每天2次,治疗72h。治疗后比较2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为96.7%高于对照组的83.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未发生严重不良反应。结论大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血疗效较好,无严重不良发应出现,值得临床推广应用。

骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。

联合麻醉下行胸腹腔镜微创手术治疗食管癌对患者肿瘤相关因子的影响

目的探讨全身麻醉联合胸段硬膜外阻滞麻醉下行胸腹腔镜微创手术治疗食管癌对患者肿瘤相关因子的影响。方法将206例食管癌患者随机分为试验组和对照组各103例。试验组经全身麻醉联合胸腹硬膜外麻醉后给予胸腹腔镜微创手术治疗,对照组经全身麻醉后给予胸腹腔镜微创手术治疗,对比观察2组患者临床治疗前后肿瘤相关血清标志物水平变化。结果治疗前2组患者血清癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原125(CA125)、血清糖类抗原19-9(CA19-9)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者上述肿瘤血清标志物水平均降低,且试验组患者降低幅度明显大于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论全身麻醉联合胸段硬膜外阻滞麻醉下行胸腹腔镜微创手术治疗食管癌可显著降低患者血清CEA、CA125、CA19-9等肿瘤相关因子水平。

联合麻醉下行胸腹腔镜微创手术治疗食管癌的临床观察

目的分析联合麻醉下下行胸腹腔镜微创手术(VATS)在食管癌治疗中的应用效果。方法将206例拟行根治手术治疗的食管癌患者随机分为研究组和对照组各103例。对照组接受联合麻醉下开胸手术治疗,研究组接受联合麻醉下VATS手术治疗。对比2组手术相关情况、术后并发症发生率及术后恢复情况。结果 2组手术时间及术中出血量比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后半个月内研究组手术并发症发生率为19.41%明显低于对照组的33.98%,术后疼痛时间、下床时间、饮水时间及住院时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合麻醉下VATS可有效地降低食管癌患者术后并发症发生率,并可有效地改善患者的术后恢复情况。

联合麻醉下行胸腹腔镜微创手术在新辅助放化疗治疗食管癌中的应用

目的探讨联合麻醉下行胸腹腔镜微创手术在新辅助放化疗治疗食管癌中的临床价值。方法将206例食管癌患者随机分为试验组和对照组各103例。2组患者均给予胸腹腔镜微创手术及新辅助放化疗,试验组选择联合麻醉,对照组选择全身麻醉治疗,检测2组患者麻醉后收缩压、舒张压、心率、麻醉苏醒时间和麻醉药物维持用量等指标。根据患者麻醉后临床表现评估麻醉效果。观察2组不良反应发生情况。结果试验组患者收缩压、舒张压及心率均低于对照组、麻醉苏醒时间短于对照组,麻醉药物维持用量小于对照组,麻醉总有效率明显高于对照组,麻醉后不良反应发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论全身麻醉联合胸段硬膜外阻滞麻醉下行胸腹腔镜微创手术在新辅助放化疗治疗食管癌中具有显著的临床治疗价值。