茶籽皂苷联合有氧运动改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激水平

目的:探究茶籽皂苷(tea seed saponin,TSS)联合有氧运动(aerobic exercise,AE)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。方法:随机将小鼠分为正常组和造模组,正常组饲喂普通维持饲料,造模组饲喂HFD建立肥胖模型,造模成功后分为HFD组、HFD+TSS组、HFD+AE组和HFD+TSS-AE组。试剂盒法检测小鼠血清脂代谢和氧化应激水平;苏木精-伊红染色观察肝脏的脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactlvator 1α,PGC-1α)及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ,PPARγ)的表达。结果:TSS联合AE干预后,HFD小鼠体质量和皮下、附睾、肾周及腹部等处脂肪指数显著降低(P<0.05);血脂紊乱改善,HFD+TSS-AE组小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较HFD组分别显著降低27.80%、75.15%、78.36%(P<0.05);与HFD组相比,HFD+TSS组、HFD+AE组和HFD+TSS-AE组小鼠肝脏脂肪变性程度得到显著改善,肝脏内p-AMPK表达水平分别提高了64.19%、1.12倍和1.64倍,SIRT1表达水平分别提高了47.01%、1.48%和67.02%,PGC-1α表达水平分别提高了1.03倍、62.93%和1.10倍,以及骨骼肌PPARγ表达水平分别提高了64.08%、1.12倍和2.34倍。此外,TSS联合AE干预还使HFD小鼠血清和肝脏SOD和GSH水平升高,并降低MDA水平。结论:TSS联合AE干预小鼠可减少体内脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。

茶籽皂苷改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪代谢及氧化应激水平

该研究探讨茶籽皂苷(TSS)对高脂饮食(HFD)小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。观察小鼠摄食量及体重变化。试剂盒法检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。H&E染色观察肝脏的脂肪变性程度。蛋白印迹法检测肝脏中AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、PPAR-γ的表达。结果表明,TSS干预显著降低HFD小鼠体重和附睾、肾周及腹部等处脂肪指数(p<0.05),显著降低小鼠血清TC、TG和LDL-C水平(p<0.05),升高HDL-C水平(p<0.05)。高剂量TSS干预较HFD组显著降低血清TC(37.83%)、TG(64.77%)和LDL-C(76.83%)水平。TSS干预显著改善HFD小鼠肝脏脂肪变性程度,并较HFD组提高肝脏内p-AMPK(3.92倍、4.95倍、6.63倍)、SIRT1(0.86倍、1.36倍、1.77倍)、PGC-1α(3.10倍、3.11倍、4.33倍)和PPAR-γ(2.83倍、4.27倍、5.51倍)的蛋白表达。此外,TSS处理还能升高HFD小鼠血清SOD和GSH含量,并降低MDA水平。综上述,TSS干预可减少体内的脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。

芥子酸改善高脂饮食模式下叙利亚仓鼠脂代谢与氧化应激水平

探讨芥子酸对高脂饮食仓鼠脂代谢和氧化应激的影响。比色法分别检测仓鼠血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、游离脂肪酸(NEFA),丙二醛(MDA)和总抗氧化力(T-AOC)水平。蛋白印迹法检测肝脏中PPAR-γ、CPT-1、ACC1、FAS、HMGCR、SREBP2和CYP7A1的表达。与高脂饮食组相比,芥子酸干预显著降低肥胖仓鼠体重(23.86%)、附睾脂肪(20.38%)和肾周脂肪(27.91%)指数(p<0.05);改善血脂水平(至TG:183.51μmol/L、TC:1481.67μmol/L、HDL-c:507.81μmol/L、LDL-c:272.50μmol/L和NEFA:1.16 ng/L);分别降低MDA水平(至血清:7.85 nmol/L,肝脏:5.47 nmol/L)并提升T-AOC水平(至血清:12.63 U/mL,肝脏:113.72 U/mL)。芥子酸干预还能较高脂饮食组仓鼠显著提高PPAR-γ(2.00倍)、CPT-1(2.61倍)、CYP7A1(1.65倍),并显著抑制FAS(34.38%)、ACC1(52.73%)、SREBP2(53.49%)和HMGCR(32.68%)的表达水平(p<0.05)。本研究提示,芥子酸能够显著改善高脂膳食诱导的仓鼠脂代谢紊乱,这与调控脂代谢相关蛋白的表达和减轻氧化应激水平有关。