外伤性颈动脉海绵窦瘘的介入治疗

目的总结可脱性球囊介入治疗创伤性颈内动脉海绵窦瘘的经验。方法对1999年10月～2010年3月我院收治的23例外伤性颈内动脉海绵窦瘘行可脱性球囊介入治疗的病例进行回顾性分析。结果 23例均成功栓塞,保持颈内动脉通畅17例,术后鼻出血、颅内杂音、搏动性突眼症状均消失,除1例疑诊青光眼延期治疗而遗留单眼失明外,术后视力障碍均得到不同程度改善,手术越早改善越明显。结论合并有大量鼻腔出血、视力急剧恶化及脑皮层引流的外伤性颈内动脉海绵窦瘘是急症手术治疗的指征,尽早行可脱性球囊栓塞治疗疗效满意,且微创、经济,目前仍为首选治疗方法。

脑挫裂伤的临床特征与CT、MRI的对比研究

为提高脑挫裂伤的诊断与治疗水平,作者对我院1997～2000年收治的128例脑挫裂伤病人的临床特征进行了观察,并与头颅CT或MRI影象进行了对照研究.

20例脑中风诱发糖尿病非酮症高渗性昏迷的分析

２０例脑中风诱发糖尿病非酮症高渗性昏迷的分析曹明志，杨福纪脑中风常发生于糖尿病患者，诱发糖尿病非酮症高渗性昏迷（ＮＨＤＣ）少见，病死率达４０％～７０％￣［１，２］。现将我院收治的２０例分析如下。１临床资料１．１一般资料：男７例，女１３例；年龄４０～８...

银杏叶提取物促进大鼠蛛网膜下腔出血后血红素氧合酶-1表达

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法实验采用健康Wistar大鼠,将动物随机分入非SAH组、SAH组、溶媒组、EGb1组(低剂量)、EGb2组(高剂量),EGb腹腔注射给予。非SAH组于枕大池注入0.3ml生理盐水;其余各组于枕大池注入自体动脉血溶血物0.3ml诱导SAH。将动物处死后取脑,用RT-PCR方法检测术后24h、72h皮层HO-1 mRNA,用免疫组化法检测术后72h海马HO-1蛋白的表达。结果在非SAH组大脑皮层未见HO-1 mR-NA表达;SAH组大鼠在诱导SAH后24h,大脑皮层HO-1 mRNA表达增加,72h进一步增加;在EGb1组和EGb2组,大脑皮层HO-1 mRNA表达更加明显,其中EGb2组的表达强度又高于EGb1组。非SAH组未见海马HO-1蛋白表达;SAH组在诱导SAH后72h海马可见HO-1蛋白明显表达;EGb1组和EGb2组海马HO-1阳性细胞和表达强度增加,以EGb2组更加明显。结论EGb对SAH后脑组织HO-1表达具有促进作用。

CGRP经鼻用药促进蛛网膜下腔出血后脑血供和VEGF表达

目的探讨经鼻给予降钙素基因相关肽(CGRP)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血供和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水(NS)+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池两次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。用激光多普勒血流计检测皮层局部脑血流量(rCBF)动态变化;于第2次枕大池注血后3d,将大鼠处死取脑制作冰冻切片,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层VEGF蛋白表达。结果解剖学观察表明SAH模型制作成功。SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层rCBF持续下降,经鼻CGRP+SAH组大脑皮层rCBF下降的程度较轻。第2次枕大池注血后3d,SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层VEGF蛋白表达增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层VEGF蛋白表达进一步增强。结论CGRP经鼻用药可缓解SAH脑血供下降,并促进血管新生。

钛网修补额颞顶区巨大颅骨缺损345例

随着大骨瓣减压在重型颅脑损伤手术中的广泛应用，大面积颅骨缺损的患者越来越多，大多需行颅骨修补术，2006年8月～2011年12月，我们应用钛网修补大面积颅骨缺损患者345例。现报告如下。

急诊手术治疗颅内动脉瘤破裂颅内血肿并脑疝

颅内动脉瘤破裂经常合并颅内血肿和脑疝形成，病情危重，急诊手术是唯一有效抢救患者生命的手段，我科自2002年8月至2010年12月急诊开颅手术治疗颅内动脉瘤破裂颅内血肿并脑疝经随访者28例，效果满意，现报道如下：

银杏叶制剂对Wistar鼠蛛网膜出血保护作用

目的：研 究银杏叶 制剂（ Ｅ Ｇ Ｂ） 对 Ｗｉｓｔａｒ 鼠 蛛网 膜 出血 保护 作 用。方 法： 采用 蛛网 膜 下 腔出血模型 观察脑 血管流量（ｒ Ｃ Ｂ Ｆ） 体感诱 发电位（ Ｓ Ｅ Ｐ） 和 血浆及 脑组织内 皮素１（ Ｅ Ｆ１） 含 量变 化。结果： Ｅ Ｇ Ｂ 有效 地降低ｒ Ｃ Ｂ Ｆ 下降速 度， 减轻 脑痉 挛 和减 少 Ｅ Ｆ１ 的 增 加。 结论 ： Ｅ Ｇ Ｂ 能由 蛛 网 膜下腔出血 引起的 脑出血损 伤。

华南武夷山区桃溪旋卷变质核杂岩构造的基本特征及形成机制探讨

桃溪变质核杂岩构造位于华南的武夷山脉南段。该变质核杂岩构造由顺层塑性流变的内核、分划性右行斜落韧性变形的中间层、脆韧性右行滑落剪切变形的具薄皮构造特征的盖层组成“三层结构”。其间均为不同构造层次的剥离断层 (带 )分划 ,各剥离断层的上盘在下滑的同时右行走滑的特征也很明显 ,是一个具右行旋卷特征的变质核杂岩构造。该变质核杂岩构造于加里东期发育雏形 ,强烈隆升并定位于印支期 ,对燕山期及其以后的构造发展仍有一定控制作用。

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动态改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织 ＥＴ－１含量分别于 ＳＡＨ后即刻和 １ｈ明显增加，并维持 ２４ｈ（Ｐ＜０．０５，０．０１）。ＧＢＥ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５，０．０１）。结论血浆及脑组织ＥＴ－１增多可能是造成脑部大血管和微血管痉挛及其缺血性脑损伤的原因之一，ＧＢＥ则可逆转ＥＴ－１的上述病理性改变。

闽西南回龙地区逆冲推覆构造

闽西南回龙地区逆冲推覆发育于桃溪变质核杂岩构造东南缘 ,由一系列规模不等 ,倾向南东东的叠瓦状逆冲断层及逆冲岩席组成 ,推覆运移方向由南东东往北西西 ,具明显分带 ,为单冲型逆冲推覆构造 。

颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架。结果与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组。正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显。结论脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤。

垂体卒中致颞窝硬膜外血肿1例报告

患者,男,48岁。因头痛3年,伴视物不清半年,加重伴呕吐3 d入院。体检：神志清,精神差,右眼视力0.1,左眼视力手动,双眼视野缺损,呈管状视野,左侧眼球活动受限,眼睑下垂,左侧瞳孔直径约0.4 mm,对光反应消失,右侧瞳孔直径约0.2 mm,对光反应迟钝,余（-）。

脑室外神经细胞瘤1例报道并文献复习

目的提高对脑室外神经细胞瘤的认识。方法回顾性分析1例脑室外神经细胞瘤患者的临床资料,结合文献对脑室外神经细胞瘤的流行病学、临床表现、影像学表现、病理学特征、鉴别诊断和治疗方法等进行复习。结果该患者的肿瘤位于左颞叶,癫痫为唯一症状,MRI示边界清的囊实性占位,病灶完全切除后癫痫消失。目前随访6个月,癫痫无复发。结论脑室外神经细胞瘤术前易误诊,病理及免疫学检查方能确诊;完全手术切除是其治疗的最佳方案。

自发性食管破裂误诊9例

自发性食管破裂自1924年Boerhaave首次报告、1958年Meger首次作出临床正确诊断后,误诊率一直较高,常因此而延误治疗,增加其病死率。我们1978～1990年收治的12例中,初诊误诊者9例,误诊率为75.0%。临床资料本组男7例,女2例,年龄26～62岁,平均51.3岁。诱因:酒后恶心呕吐5例,餐后呕吐2例,早期妊娠呕吐1例,吸入刺激性气体剧烈咳嗽呕吐1例。临床表现:均急骤起病,剧烈胸痛8例,其中4例伴腹痛,单纯上腹痛及压痛1例,呼吸困难6例,液气胸征9例,颈部及前胸部皮下气肿5例,发热4例。