基于有限元分析切割球囊对冠状动脉钙化病变预处理效果

目的探讨切割球囊在浅部冠状动脉钙化病变预处理中的适用范围,以减少其在钙化病变治疗中严重并发症的发生。方法采用有限元方法,以普通球囊为对照分析切割球囊对不同弧度、厚度和长度钙化斑块的作用效果。将钙化斑块厚度设置为0.3、0.4 mm,长度设置为2、4 mm。并根据血管内超声(intravenous ultrasound,IVUS)钙化严重程度分级,设置钙化弧度为120°、180°、270°和360°,共16种钙化斑块。对钙化斑块使用脆性断裂模块来模拟钙化断裂情况,在预处理仿真的基础上进行支架虚拟植入,使用钙化断裂情况和支架圆形率来评价预处理效果。结果对于浅部钙化病变,在小于120°病变中,球囊无法解除钙化斑块阻碍,支架圆形率为82.75%。在厚度小于0.3 mm的180°钙化病变中,切割球囊在1215.9 kPa下使钙化发生断裂,支架后圆形率为74.42%;普通球囊在安全扩张压力(1418.55 kPa)下无法使钙化发生断裂。在270°小于0.3 mm厚钙化病变,普通球囊在1013.25 kPa下产生3处断裂;切割球囊在1013.25 kPa下产生2处断裂,球囊无法使厚0.3 mm的环状钙化发生断裂。结论推荐在厚度小于0.3 mm的180°左右钙化病变中使用切割球囊,270°钙化斑块使用普通球囊。对于厚度大于0.3 mm的环状病变,不推荐使用球囊预处理方法。

基于Transformer的血管内超声图像分割方法

目的提出一种基于Transformer的血管内超声图像分割方法,以解决冠状动脉钙化病变血管内超声图像显影不完全导致的分割管腔、外弹力膜和钙化斑块精度不高的问题。方法采用深度学习方法,在UNet结构的基础上用多分辨率卷积层提取不同大小类别特征,在特征编码模块与特征解码模块之间使用Transformer联系上下文信息,同时分割管腔、外弹力膜和钙化斑块。最后以34个40 MHz血管内超声序列得到的720张训练集和240张测试集为例对上述方法进行训练和测试。结果外弹力膜分割杰卡德系数(Jaccard index,JI)为0.92,豪斯多夫距离(Hausdorff distance,HD)为0.84 mm;管腔分割JI为0.85,HD为1.44 mm;钙化斑块分割JI为0.67,HD为0.68 mm。结论该方法能够提升血管内超声图像的分割精度,并且在钙化病变血管显影不完全时能够保持分割效果。

ATP敏感性钾通道:介导心肌缺血再灌注损伤的新靶点

缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡。细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用。ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确。本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展。

红细胞比容水平与冠心病发展的相关性研究

目的探讨红细胞比容(hematocrit,HCT)与冠心病发展的相关性及可能存在的作用机制。方法纳入首都医科大学附属北京安贞医院体检中心体检人员共2126名进行统计分析,根据HCT分组进行倾向评分匹配后总共匹配126对,通过二元logistic回归法分析体检人员HCT和冠心病的相关性。为探究可能存在的作用机制,本文选取一例临床诊断为冠心病的患者的冠状动脉CTA影像数据进行三维重建,采用计算流体动力学方法对比分析不同HCT水平(10%~60%)的冠状动脉血管壁面剪切力(wall shear stress,WSS)分布。结果临床数据回归分析显示,HCT与冠心病的发生存在显著正向关系。计算流体动力学分析显示HCT水平不同,冠状动脉壁面剪切力存在差异。HCT=10%时具有最低的剪切应力,且HCT大小与壁面剪切力呈正相关。当HCT>50%时狭窄部位WSS为42 Pa,可能导致内皮剥脱,进一步损伤血管,导致斑块破裂。结论HCT与冠心病发展显著相关,可能通过影响冠状动脉血流动力学参与冠心病的发展。提示临床医生关注HCT值和心血管危险因素的结合可能有助于临床诊疗。

计算模拟血栓形成研究进展

血栓形成是机体受到某些物理和化学刺激后血小板黏附聚集或血液凝固的过程。目前使用基础实验研究和计算模拟了解血栓形成已成为研究热点。血栓形成的复杂过程导致计算模拟建模非常困难,但计算模型的开发仍取得很大进展。目前已开发出多种血栓形成的计算模型,包括基于普通微分方程的凝血模型、基于有限元分析的数学模型、格子-玻尔兹曼方法模型、平滑粒子动力学方法模型等,每种模型都有其优点和缺点。本文不仅解释了血栓形成过程的生理机制,并对模拟血栓形成的模型进行系统梳理和评价,概述计算模拟的局限性和未来的应用前景。

乙酰肝素酶靶向治疗心肌梗死的前景

乙酰肝素酶(HPSE)是一种内切性β-D-葡萄糖醛酸糖苷酶,是哺乳动物细胞中唯一可以切割细胞表面的硫酸乙酰肝素侧链的酶,参加细胞外重塑。HPSE涉及多种生理过程如胚胎植入,组织修复和炎症过程;病理致病过程主要包括肿瘤的进展和肾脏疾病。HPSE在多种恶性肿瘤病理发展过程中呈现高表达、高活性状态,有可能成为一个抗肿瘤治疗治疗的新靶点。本文探讨HPSE在心肌缺血再灌注(I/R)损伤发病中的作用,及可能的分子机制,为今后心肌梗死的监测、治疗及预后评估开辟新方向,具有重要的基础及临床意义。

乙酰肝素酶在心肌缺血/再灌注损伤中表达的研究进展

探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)发病中的病理、生理机制。从冠状动脉病变进展、血栓形成等方面,分析冠脉血管局部HPSE、全身HPSE及血液系统中血小板HPSE的表达,提高HPSE的认识水平,其有望成为治疗CAHD的新靶点。该文现对HPSE在CAHD和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)造成肾损伤中的影响作一综述。

腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用

目前缺血再灌注损伤给心肌带来的不可逆危害仍是需要攻克的难题。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷酸,由正常细胞代谢释放,在各种病理生理过程中发挥不同的作用,如调节血流量,心率和心脏收缩力。缺血和远程预适应期间释放的内源性腺苷或外源性腺苷激活腺苷受体,其中A1和A3受体起主导作用,在缺血再灌注损伤期间通过不同机制保护心脏,包括激活ATP敏感性钾通道,增加抗氧化酶的水平,与阿片受体之间的相互作用,以及一氧化氮生成增加等,但其详尽作用机制尚未明确。

不同外场对生长在正交基底上Pb(Zr_(1-x)Ti_x)O_3薄膜相图的影响

建立了非线性热力学模型,定性分析了外加应力和外加温度对外延生长在正交基底上的Pb(Zr_(1-x)Ti_x)O_3(PZT)薄膜相变的影响。在外力场下,固定其中一个方向失配应变e_1=0.005,模拟得到了不同组分的PZT薄膜的失配应变一外加应力的相图。研究发现,随着Ti组分的减少,出现了新相正交a_1c相和四方相a_1相,且新相区域也会随Ti组分的不同而变化。在外加拉应力下,c相是薄膜较易出现的相,而在外加压应力下薄膜易处于a_1a_2相。在不同温度场下,模拟非等轴失配应变的PZT薄膜得到不同组分的PZT薄膜的失配应变一外加温度相图。当组分x≤0.7时,相图中出现了正交a_1c相,由于非等轴失配应变的存在,使得从顺电相向r相发生相变的过程中,多出了正交a_1a_2相;同时另一新的四方a_1相也出现在沿失配应变正方向e_2被拉伸的区域。随着Ti组分的增加,单斜r相的面积缩小且位置下移。之前存在的四相点也变为了三相点,而正交相a_1a_2相则向相图的中心位置移动。模拟结果对研究外场下铁电薄膜微器件的性能变化具有一定的指导意义。