急性病毒性心肌炎患者Th17细胞作用初步研究

目的:初步探讨急性病毒性心肌炎患者辅助性T细胞(Thelp,Th)17细胞在其发病中的作用。方法:选择2008年3-11月在我院住院的急性病毒性心肌炎(AVMC)患者13例、扩张型心肌病(DCM)患者18例,采用ELISA法分别检测其外周血Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17和抗心肌抗体(AHA)的表达、三色流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17/Th1/Th2细胞亚群的比例、实时定量PCR法检测B细胞表面IL-17R基因水平,同时选取16例健康人为对照(对照组)结果:AVMC和DCM患者Th1细胞亚群[(10.7±1.4)%、(5.2±1.1)%]、B细胞总数[(21.8±2.1)%、(16.4±1.6)%]及其IL-17RmRNA表达水平(132.4±12、37.5±6.4)较对照组[(3.1±0.8)%,(10.9±1.5)%,16.6±5.7]均有升高,但以AVMC患者更为明显(均P<0.01),且AVMC患者外周血IL-17和Th17细胞亚群也有显著增高[89.2±11.6,(5.5±2.1)%],Th2细胞无明显变化,AHA阳性率为12/13(92.3%);而DCM患者Th2细胞[(6.0±3.2)%]增多超过Th1细胞,IL-17含量和Th17细胞比例与对照组相比差异均无统计学意义,AHA阳性率为10/18(55.6%),表达水平也低于AVMC组。对照组AHA检测均为阴性。结论:Th17细胞可能在AVMC急性炎症和B细胞产生AHA方面均有重要作用。

α1肾上腺素受体1A亚型基因多态性与高血压患者抗α1A肾上腺受体抗体间的关联分析

目的研究α1肾上腺素受体1A亚型基因（ADRA1A）多态性与原发性高血压患者抗α1A受体自身抗体产生间的关联性。方法随机抽取396例原发性高血压住院患者血标本并离心，采用ELISA法对血清进行抗α1A受体抗体检测并将其分为抗体阳性和阴性两组；同时，用试剂盒提取血细胞基因组DNA。运用连接酶检测反应（ligase detection reaction，LDR）检测基因ADRA1A中rs574584、rs1048101、rs3739216及rs3802241四个点的单核苷酸多态性，并进行基因表型频率统计和单倍型分析。结果匹配种族和协调变量后的抗体阴阳性组中，上述各点的基因型频率间差异无统计学意义，而行单倍型分析后得到[G-C-C—A]和[G—C—G—A]单倍型其发生频率在两组间具有明显差异，其P值分别是0．010和0．035。另外，对高血压2级患者进行抗体阴阳性分组统计得到：两组间点rs1048101（基因表型C／C、C／T，P=0．017）及rs3802241（基因表型A／A、A／G，P=0．004）基因型频率存在明显差异。结论α1A肾上腺素受体基因ADRA1A多态性与原发性高血压患者血清中α1A自身抗体产生有一定的关联性。

动脉粥样硬化中钾通道Kv1.3阻断剂对巨噬细胞极化的影响

目的:探讨动脉粥样硬化中钾通道Kv1.3阻断剂抗hKv1.3E314抗体对巨噬细胞分化的影响。方法:培养THP-1单核细胞,给予佛波酯100μg/L诱导72h使其分化为巨噬细胞。将巨噬细胞洗涤后重新接种在6孔板中,分为A组、B组和C组:A组加入LPS 10ng/L和IFN-γ20μg/L诱导24h使其分化;B组给予E314抗体(300nmol/L)在37℃孵育2h后加入LPS 10ng/L和IFN-γ20μg/L诱导24h使其分化;C组细胞不做任何处理。倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术鉴定巨噬细胞分型;ELLISA检测细胞上清液中IL-10、IL-12表达水平。结果:经流式细胞术鉴定:A组细胞iNOS抗体强阳性,为M1型;B组细胞CD206抗体强阳性,为M2型;C组流式结果为阴性。ELLISA结果显示A组IL-12表达水平高于B组(P<0.05),A组IL-10表达水平低于B组(P<0.05)。结论:体外诱导巨噬细胞分化,炎性因子促使其向M1型分化,具有促进炎症反应的作用;加入Kv1.3通道阻断剂后,炎性因子同样诱导分化的巨噬细胞会向M2型抗炎方向发展。通过阻断巨噬细胞上的Kv1.3通道可以促进巨噬细胞向着具有抗炎作用的M2型巨噬细胞分化。