Gq-PLC-IP3信号通路在钙敏感受体介导的A549细胞增殖中的作用

目的 探讨缺氧活化钙敏感受体(CaSR)在人非小细胞肺癌细胞A549细胞增殖中的信号转导途径。方法 将A549细胞随机分为对照组、缺氧组(H)、缺氧+CaSR激动剂组(H+Gd)、缺氧+CaSR抑制剂组(H+NPS)与磷脂酶C(PLC)通路抑制剂组(H+Gd+U73122)。应用Western blotting分析不同处理情况下CaSR、增殖细胞核抗原(PCNA)在A549细胞中的表达;采用激光扫描共焦显微镜技术检测不同处理情况下细胞内钙离子浓度的变化;利用流式细胞术检测不同药物处理对细胞周期及增殖指数的影响;HE染色观察不同药物处理后细胞数量的变化。结果 缺氧导致A549细胞的CaSR与PCNA表达增加,细胞增殖指数上调,细胞数量增加,氯化钆(GdCl3)(CaSR激动剂)能够放大缺氧的作用,NPS2390(CaSR抑制剂)可以减弱缺氧的作用,上述效应均可被U73122(PLC通路抑制剂)抑制。结论 缺氧活化的CaSR通过Gq-PLC-IP3信号通路介导A549的增殖。

抑制JNK通路对Genistein诱导人结肠癌细胞S期阻滞的影响

目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein,Gen)诱导人结肠癌SW620细胞S期阻滞的影响。方法采用流式细胞术,检测Gen不同浓度及抑制JNK通路对人结肠癌SW620细胞周期的影响。结果随Gen浓度的增高,S期阻滞作用增强(P<0.01);抑制JNK通路可增强Gen对SW620细胞S期的阻滞作用(P<0.01)。结论抑制JNK通路可增强Gen诱导SW620细胞S期阻滞作用。

MRD:希望与挑战共存——评ctDNA在Ⅱ期结肠癌辅助化疗决策中的价值

1文献来源Tie, J, Cohen, JD, Lahouel, K, et al.Circulating tumor DNA analysis guiding adjuvant therapy in stageⅡcolon cancer[J]. N Engl J Med,2022,386(24):2261-2272.2证据水平1b。3背景辅助化疗对Ⅱ期结肠癌的作用仍有争议。

Claudin-1、E-cad、CyclinD1和nm23在不同分化肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨紧密连接蛋白-1(以下简称“Claudin-1”)、E-钙黏素(E-cad)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和肿瘤转移抑制基因23(nm23)在不同分化肺腺癌肿瘤细胞中的表达情况,探究其与肺腺癌的分化程度及预后的相关性。方法选取2013年3月至2017年3月齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心收治的60例肺腺癌手术患者的肺腺癌肿瘤组织标本和肺腺癌癌旁正常组织标本作为研究对象,将肺腺癌肿瘤组织标本设为实验组,将肺腺癌癌旁正常组织标本设为对照组。按照光镜形态学特点将肺腺癌肿瘤组织标本分为高、中、低分化,对标本的癌组织、癌旁与正常组织应用免疫组织进行化学染色,检测Claudin-1、E-cad、CyclinD1和nm23的表达情况。结果实验组的E-cad、nm23的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的CyclinD1、Claudin-1的高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高、中分化腺癌中E-cad、nm23的表达高于低分化,差异有统计学意义(P<0.05)。高、中分化腺癌中CyclinD1、Claudin-1的表达低于低分化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Claudin-1、E-cad、nm23、CyclinD1在肿瘤的发生、发展中相互拮抗,从而影响肿瘤的演进,可作为组织学分型、临床分期和预后判断的辅助指标。

抑制JNK通路对Genistein诱导结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用

目的探讨染料木黄酮(Genistein,Gen)阻滞结肠癌细胞S期向G2/M期转换与JNK通路的关系。方法以人结肠癌SW620细胞为研究对象,实验分三个系列组,第一系列组为对照组和SP600125组(10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L),第二系列为对照组、Gen组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和联用组(Gen 40μmol/L和SP60012540μmol/L),第三系列为对照组、Gen组(40μmol/L)、SP600125组(40μmol/L)和联用组。蛋白质印迹法筛选SP600125的最适工作浓度及Cyclin B1、P-Cdc2和Cdc2蛋白的表达。MTS法检测细胞增殖。结果SP600125的最适工作浓度为40μmol/L。药物组的Cyclin B1(除Gen 20μmol/L组)、P-Cdc2和Cdc2蛋白表达均显著下调(P<0.01),Cyclin B1蛋白表达随Gen剂量的增加而降低(P<0.01),联用组Cyclin B1明显低于Gen 40μmol/L组(P<0.01),联用组P-Cdc2和Cdc2蛋白与Gen 40μmol/L组的比较虽有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。抑制JNK通路可增强Gen抗SW620细胞增殖的作用。结论抑制JNK通路可通过减少结肠癌SW620细胞Cyclin B1-Cdc2的活化,阻滞细胞由S期进入G2/M期。

微小残留病灶在非转移性结直肠癌中的应用研究进展

近年来,微小残留病灶(MRD)在实体瘤中的应用受到广泛关注,一般是指在接受根治性治疗,如手术切除等手段后影像学无法发现的残留癌灶,术后MRD阳性状态与肿瘤复发风险升高明显相关。在结直肠癌中,循环肿瘤DNA(ctDNA)是评估MRD的有效标志物,其在非转移性(Ⅰ~Ⅲ期)结直肠癌中的应用尤为重要,作为一种实时、准确和便捷的生物标志物,能够有效预警肿瘤复发,指导术后辅助化疗决策,并为复发监测提供重要信息。ctDNA检测技术的应用前景广阔,有望为结直肠癌患者带来更为精准的个体化治疗方案。本文综合分析了ctDNA在检测非转移性结直肠癌患者MRD中的应用进展,详细探讨并梳理了其在临床治疗决策中的指导作用,同时展望了该领域的未来发展方向。