蔓越莓制剂抑制P菌毛阳性大肠埃希菌对红细胞黏附作用的研究

目的:利用蔓越莓抑制P菌毛阳性大肠埃希菌对P血型红细胞黏附作用的体外模型,检测中国(国产1组和2组)和美国(美国组)3个不同产地蔓越莓制剂抑制细菌对红细胞的黏附作用。方法:以P菌毛阳性大肠埃希菌与人P血型红细胞结合引起的血凝现象为基础,辅助染色标本和显微镜镜下观察,分别检测蔓越莓在水制剂中和二甲基亚砜(DMSO)中的血凝抑制作用。结果:美国产蔓越莓水制剂和DMSO制剂最低有效血凝抑制浓度分别为11.25g/L和5.11g/L;国产1组蔓越莓水制剂和DMSO制剂最低有效血凝抑制浓度分别为9.38g/L和17.04g/L;国产2组蔓越莓DMSO制剂最低有效血凝抑制浓度为20.45g/L,而其水制剂在体外实验中未见有效的血凝抑制作用。结论:不同产地的蔓越莓制剂对P菌毛阳性大肠埃希菌引起的血凝现象均有不同程度的抑制作用,提示蔓越莓制剂具有不同程度的抑制P菌毛阳性大肠埃希菌对细胞的黏附及致病作用。

细胞MEK1/2蛋白及其相关通路在单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制中的作用

基于细胞Raf/MEK/ERK信号通路与病毒复制的关系,应用Western印迹检测p-ERK1/2蛋白的表达、用终点滴定法测定病毒增殖量(TCID50),以及观察感染细胞的细胞病变效应(CPE)等,揭示单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制与ERK通路的关系.结果表明,HSV-2的复制可引起细胞ERK通路的活化;用U0126预先抑制ERK通路的活化,或用特异性siRNA敲减MEK1/2基因的表达可显著地抑制病毒复制.提示ERK信号通路以及MEK1/2蛋白对HSV-2的复制具有重要的作用.该研究对进一步阐明细胞ERK通路各激酶蛋白在病毒复制中的作用机制、寻找抗病毒作用靶标等奠定了良好的基础.

异核苷及其单磷酸酯的合成和抗病毒活性研究(英文)

目的设计合成一系列异核苷类似物及其双异丙基单磷酸酯并对其生物活性进行评价。方法采用传统加热法和微波辅助法选择性合成了一系列异核苷类似物及其双异丙基单磷酸酯,比较两种方法的不同,优化了微波反应条件,并考察了化合物细胞水平的抗H IV和抗HSV活性。结果在合成异核苷类似物及其双异丙基单磷酸酯化合物中,与传统加热法比较,微波辅助法在反应的选择性、转化率和收率上都有所提高。细胞水平活性评价试验结果表明,一些异核苷双异丙基单磷酸酯较其相应异核苷的抗HSV-2及H IV活性有较大程度提高。结论微波辅助法可应用于异核苷类似物及其双异丙基单磷酸酯的合成;细胞内激酶催化的核苷单磷酸化是其三磷酸化过程中的限速步骤,由于单磷酸酯化合物跨越了这一过程,抗病毒活性较相应核苷类似物有所提高。

L-鸟苷类似物前药：设计、合成与抗HIV活性(英文)

为了提高鸟嘌呤核苷类似物的药代动力学和稳定性,设计合成了取代氨基修饰L-ddG和L-D4G的6位,得到一系列的前药,经NMR、MS、高分辨质谱确定了化合物结构,发现化合物7d和8g有中等抗HIV的活性(EC_(50)=42,55μmol/L)。