大鼠局灶脑缺血后钙调神经磷酸酶活性和含量变化

目的 研究大脑中动脉闭塞后钙调神经磷酸酶 (Calcineurin,Ca N)的活性和含量变化规律 ,探讨Ca N在脑缺血中的作用。方法 制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型 ,分别测定缺血后不同时间点病灶侧大脑皮质和海马 CA1 区 Ca N的活性和含量。结果 皮质组织在缺血 6h及其后各时间点 Ca N的含量下降 ,其活性于缺血后 4h、6h和 12 h短暂性增强。海马 CA1 区 Ca N的含量于缺血后 2 4h开始降低且不恢复 ;Ca N的活性在缺血后 2 h、4h和 6h减弱 ,12 h始恢复至正常水平。可见 ,Ca N的活性与含量分离。结论 局灶脑缺血后 Ca N独特的时间变化规律显示其参与介导缺血性神经元损伤 。

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑钙调磷酸酶含量与活性的研究

目的 揭示大脑中动脉闭塞 (MCAO)后丘脑钙调磷酸酶 (CaN)的时空变化规律 ,探讨CaN的作用机制。方法 制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型 ,分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果 缺血后 2 4h始丘脑CaN的含量下降且不恢复 ;CaN的活性在缺血后 2h和 4h减弱 ,6h始恢复至正常水平。可见 ,CaN的活性与含量分离。结论 大脑中动脉闭塞后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤 ,可能具有毒性作用。

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑calcineurin变化的研究

目的 揭示大脑中动脉闭塞后丘脑Calcineurin(CaN)的时空变化规律,探讨CaN的作用机制。方法 制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果 缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复;CaN的活性在缺血后2h和4h减弱,6h始恢复至正常水平。可见,CaN的活性与含量分离。结论 MCAO后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤,可能具有毒性作用。

大脑中动脉闭塞后calcineurin变化的研究

Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca2+/钙调素依赖性蛋白磷酸酶.