肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用

目的探讨肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用及其可能的机制。方法将42只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、肝泰治疗组。采用光镜、电镜观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。采用放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,同时用半自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、T-CHOL(总胆固醇)、TG(甘油三酯);分光光度仪检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),以及免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果治疗组与模型组相比:①肝组织肝纤维化程度明显改善;②肝组织胶原纤维面积明显减少;③血清透明质酸、谷丙转氨酶、总胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶水平显著降低(均P<0.05);④肝功能损伤明显减轻。结论肝泰胶囊对乙醇性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠乙醇性肝组织损伤,减轻肝纤维化。

阿德福韦酯(代丁)治疗71例慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的临床疗效和安全性。方法选取慢性乙型肝炎患者71例,口服国产阿德福韦酯(代丁)10 mg,每日1次,连续服用52周。观察用药12、24、52周患者血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的变化,以及乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转率和乙型肝炎e抗原/乙型肝炎e抗体(HBeAg/anti-HBe)血清转换率。结果患者在治疗12、24、52周时血清HBV-DNA、ALT、AST与治疗前比较均有显著的下降,差异均有统计学意义;52周时患者HBeAg阴转率和血清转换率分别是31.5%和16.7%,ALT恢复至正常的百分比为74.6%。结论阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效显著,能有效地抑制病毒复制并能改善肝功能,是有效的抗乙型肝炎病毒药物。

肝泰胶囊对大鼠酒精性肝病的防治作用

目的:探讨肝泰胶囊对大鼠酒精性肝病(ALD)的防治作用及其可能的机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,采用普通饲料喂养;模型组18只,高脂饲料喂养,同时灌喂酒精性混合液;预防组12只,高脂饲料喂养,同时给予肝泰胶囊和酒精混合液。实验时间为4个月。采用光镜、电镜观察大鼠肝组织病理学改变;M asson染色观察各组大鼠肝纤维化程度;采用放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ-)、Ⅳ型胶原(Ⅳ)的含量;用半自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST);分光光度仪检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT);免疫组化检测α-平滑肌蛋白(α-SMA)抗体的表达。结果:预防组与模型组比:①预防组大鼠肝组织肝纤维化程度明显改善;②肝组织胶原纤维面积明显减少;③血清透明质酸显著降低;④肝功能损伤明显减轻。结论:肝泰胶囊能显著改善酒精性肝病大鼠的肝损伤,提示该药对酒精性肝病有一定的防治作用。

海口地区老年Hp相关性胃病患者病原菌基因型检测及其与疾病病理类型的关系

目的探究海口地区老年幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病患者Hp基因型及临床意义。方法选取Hp相关慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃腺癌患者各40例,收集并比较3组基线资料,对获得胃活检样本进行Hp毒力基因检测,并分析Hp毒力基因与疾病的关系。结果3组性别、年龄、基础疾病差异均无统计学意义(P>0.05);Hp cagA、vacA s1、vacA m1、vacA m2、dupA、iceA1、oipA基因在3组胃黏膜样本中均有检出,3组vacA s1检出率均为100%,cagA、vacA m2、iceA1和oipA的检出率均高于50%,vacA s2均未检出,vacA m1与vacA m2为互补关系(P<0.05);3组Hp cagA、iceA1、iceA2、iceA1+iceA2、oipA基因表达差异有统计学意义(P<0.05),其中cagA、iceA1在胃腺癌组高表达(P<0.05),iceA2、iceA1+iceA2、oipA在慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组中显著高表达(P<0.05);Logistic回归分析显示,比较慢性萎缩性胃炎、胃腺癌发生时,cagA、iceA1与胃腺癌相关(P<0.05),iceA2、iceA1+iceA2、oipA与慢性萎缩性胃炎相关(P<0.05);比较慢性非萎缩性胃炎、胃腺癌发生时,iceA1与胃腺癌相关(P<0.05);iceA2、iceA1+iceA2、oipA与慢性非萎缩性胃炎相关(P<0.05),比较慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎发生时,iceA1+iceA2与慢性非萎缩性胃炎相关(P<0.05)。结论海口地区老年Hp相关性胃病病原菌流行的毒力基因以vacA m1、cagA、vacA m2、iceA1和oipA为主,其中cagA、iceA1与胃腺癌相关,iceA2、iceA1+iceA2、oipA与慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎相关。

脂筏介导的内源性大麻素对HepG2细胞的作用及其机制

目的研究内源性大麻素（AEA）以脂质为基础的信号途径对肝癌细胞株HepG2的作用机制，探讨AEA在肝癌发生和发展中的作用。方法免疫荧光检测脂肪酸水解酶、大麻素受体（CB）1和CB2在胎肝细胞株L02和肝癌细胞株HepG2中的定位。以不同浓度的AEA及膜胆固醇耗竭剂甲基-β-环糊精（MCD）处理，分为AEA10μmol／L组、AEA20μmol／L组、AEA40μmol／L组、MCD10mmol／L＋AEA10μmol／L组、MCD10mmol／L＋AEA20μmol／L组和MCD10mmol／L＋AEA40μmol／L组，分别孵育L02细胞和HepG2细胞，流式细胞术碘化丙啶单染法检测细胞的坏死率。WesternBlot检测L02和HepG2细胞中脂肪酸水解酶、CBl和CB2的蛋白表达及其下游信号通路磷酸化P38促分裂原活化蛋白激酶（P—P38MAPK）和磷酸化CJun氨基端激酶（P—JNK）的表达变化。组间均数的比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果AEA可有效地导致肝癌细胞坏死，以浓度为AEA40μmol／L组达到最大效应，F=108．594，P〈0．05，差异有统计学意义。MCD10mmol／L预孵育后的HepG2细胞坏死率在AEA10μmol／L组、AEA20μmol／L组和AEA40μmol／L组分别为7盘3％±2．13％，16．30％±0．94％，43．09％±5．10％，MCD处理前AEA10μmol／L组、AEA20μmol／L组、AEA40μmol／L组分别为13．64％±1．69％、20．28％±0．91％、52．71％±4．29％，处理前后比较，t值分别为3．702，5．274和3．503，P值均〈0．05，差异均有统计学意义。同时，AEA能激活HepG2细胞中P38MAPK和JNK，以AEA40μmol／L组作用明显，F值分别为11．908和26．054，P值均〈0．05，差异均有统计学意义，MCD作用前P—P38MAPK和P—JNK／D-肌动蛋白灰度值分别为1．63±0．06，1．60±0．31，MCD作用后PP38MAPK／β-肌动蛋白、P-JNK灰度值分别为1．14±0．01、1．17±0．29，作用前后相比，t值分别为2．801和12．829，雅均〈0．05，差异均有统计学意义。结论AEA可以有效地导致HepG2细胞坏死而对L02细胞无影响，AEA激活了HepG2细胞pP38MAPK和PJNK相关信号传导途径，且此过程与脂筏有关。

海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠小鼠结肠炎作用研究

目的探讨海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)小鼠结肠炎的作用及机制。方法 80只BALB/c小鼠随机分为:(1)正常对照组;(2)模型组;(3)模型+柳氮磺胺嘧啶治疗组;(4)模型+海南萝芙木提取物治疗组。实验结束后剖取各组小鼠结肠炎症组织,HE染色,组织学评分;免疫组化方法检测各组小鼠肠黏膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB-α)阳性细胞表达率,ELISA方法检测定小鼠结肠组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)表达。结果柳氮磺胺嘧啶治疗组和海南萝芙木提取物治疗组小鼠一般情况好于DSS模型组,DAI积分低于DSS模型组;结肠组织显微镜检查,动物结肠炎症程度低于DSS模型组;动物结肠黏膜细胞中IκB-α阳性细胞表达率显著高于DSS模型组;小鼠结肠组织中IL-4、IL-13水平均显著高于DSS模型组。结论海南萝芙木提取物果胶多糖可能通过于预IκB-α蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中NF-κB活性,抑制IL-4、IL-13等炎症因子,产生抗炎效果。

酸性鞘磷脂酶在酒精性肝病肝纤维化组织中的表达

目的探讨酒精性肝病肝纤维化大鼠组织中酸性鞘磷脂酶的表达情况。方法用乙醇灌胃加高脂饮食诱导大鼠肝纤维化模型。将26只Wistar大鼠分为2组：正常对照组6只、模型组20只。用光学显微镜、电子显微镜及Masson染色观察肝组织病理学变化，应用免疫组织化学、Rail—timePCR、Westemblot等方法检测肝组织中酸洼鞘磷脂酶的表达。用SPSS软件分析，组间均数比较用Student-t检验结果肝纤维化大鼠肝脏组织中酸性鞘磷脂酶的mRNA（1．1±0．6比2．2±1．9）和蛋白质（1．00±0．36比1．80±1．26）水平均比正常组明显增加差异均有统计学意义。结论酸性鞘磷脂酶在酒精性肝纤维化发展中起到一定作用。