围手术期心脏起搏临床应用探讨

报道５８例非心脏手术的围手术期心脏起搏临床应用，重点讨论围手术期心脏起搏的方法与适应症，认为经静脉右室起搏疗效恒定可靠，适应症范围广。对伴有缓慢型或快速型心律失常的心律病或潜在心脏病患者，围手术期心脏起搏适应症可适当放宽，以确保麻醉手术顺利进行。

风湿性心瓣膜病心衰合并风湿活动的诊断与治疗体会

本文旨在对风湿性心瓣膜病心衰时合并风湿活动的诊断进行探讨，同时对６４例诊断为风湿性心瓣膜病心衰合并风湿活动患者除常规强心、利尿、扩血管、抗感染治疗外，分别采用了阿斯匹林、肾上腺糖皮质激素单用及二者合用进行抗风湿治疗。结果显示：合用阿斯匹林与糖皮质激素较单项使用抗风湿药物效果显著，从而使风湿活动及心衰得到控制，减少和／或减轻了风湿活动对瓣膜、心肌的继续损害。

当归注射液对冠心病患者血浆前列环素、血栓素 A_2 及血小板聚集的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）、６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和ＴＸＢ２、血小板最大聚集率均分别显著高于和低于治疗前水平。结果表明，当归注射液有调节前列环素－血栓素Ａ２平衡和抑制血小板聚集的作用。

拜新同、艾克地平及心痛定对高血压患者血压变异性的影响

目的 :观察长效制剂硝苯地平控释片 (拜新同 )、中效制剂硝苯地平缓释片 (艾克地平 )及短效制剂硝苯吡啶 (心痛定 ) 3种钙拮抗剂对高血压患者血压变异性的影响。方法 :80例原发性高血压病例分为 4组 ,Ⅰ组 ,未用药组 ;Ⅱ组 ,拜新同 30mg 1次 d口服 ;Ⅲ组 ,艾克地平 2 0mg 2次 d口服 ;Ⅳ组 ,心痛定 10mg 3次 d口服。用药第 7d行动态血压监测 ,观察血压变异性。结果 :与Ⅰ组比较 ,Ⅲ组血压变异性改变不显著 (P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组的收缩压变异性下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张压变异性改变不明显 (P >0 .0 5 ) ,Ⅳ组血压变异性增加 (P <0 .0 5 )。结论 :拜新同可降低原发性高血压患者的收缩压变异性 ,心痛定增加患者血压变异性 。

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 。

福辛普利对实验性糖尿病大鼠心肌细胞外基质的影响

目的 观察糖尿病大鼠福辛普利治疗后心肌层粘连蛋白 (L N)、纤维连接蛋白 (FN)及胶原蛋白含量 (CL )的改变对心肌细胞外基质的影响及对心肌的保护作用 .方法 大鼠2 0只建立糖尿病模型后 ,随机分为福辛普利治疗组 (福辛普利组 )及糖尿病未治疗组 (未治疗组 ) ,每组 10只 .福辛普利组以福辛普利 (15 mg· kg- 1 · d- 1 )用水溶解后 ig,未治疗组以等体积水 ig.另取 10只正常大鼠作为空白对照 (正常组 ) .实验周期 5 wk.结果 经图像分析显示心肌组织 L N的吸光度 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别为 0 .12 5 1± 0 .0 0 35 ,0 .1337± 0 .0 0 98和 0 .2 36 4± 0 .0 136 .FN的 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别为 0 .0 5 81± 0 .0 0 42 ,0 .0 86 6± 0 .0 0 5 4和 0 .140 4± 0 .0 0 96 .CL 的 A值在正常组、福辛普利组及未治疗组分别 0 .12 0 0± 0 .0 10 4,0 .310 8± 0 .0 2 12和0 .5 114± 0 .0 42 0 .未治疗组 L N,FN和 CL 的表达均明显高于正常组及福辛普利组 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1) .结论 福辛普利虽不能降低血糖 ,然而通过抑制心肌局部肾素 -血管紧张素系统 ,可抑制心肌 L N,FN和 CL的表达 ,明显减轻糖尿病大鼠心肌细胞外基质增生 。

万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用

目的 :应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型 ,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制。方法 :18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组。结扎兔冠脉左前降支 2 0min ,再灌36 0min ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化。结果 :①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低 ;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)水平明显升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 ;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降 ,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量 (P <0 .0 1) ;④万爽力可减轻顿抑心肌损伤。结论 :万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关。

高血压病患者血清脂蛋白、载脂蛋白异常与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压病患者血脂／载脂蛋白异常与胰岛素抵抗的关系。方法：以空腹胰岛素／空腹葡萄糖比值和口服葡萄糖负荷后胰岛素曲线下面积／葡萄糖曲线下面积比值作为胰岛素抵抗指标，与空腹血脂／载脂蛋白进行直线相关分析。结果：与正常对照组（ｎ＝２１）比较，高血压病组（ｎ＝３２）血清甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｂ、空腹胰岛素、空腹胰岛素／空腹葡萄糖比值以及胰岛素曲线下面积、葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积／葡萄糖曲线下面积比值均显著增加（Ｐ＜０．０５～０．００１），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、ＨＤＬ２－Ｃ、ＡｐｏＡＩ及ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ比值均显著降低（Ｐ＜０．０５～０．００１）。高血压病组空腹胰岛素／空腹葡萄糖比值和胰岛素曲线下面积／葡萄糖曲线下面积比值均分别与甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和ＡｐｏＢ呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＨＤＬ２－Ｃ、ＡｐｏＡＩ和ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ比值呈负相关（Ｐ＜０．０５～０．００１）。正常对照组上述指标间则无相关（Ｐ＞０．０５）。结论：高血压病患者血脂／载脂蛋白异常与胰岛素抵抗密切相关。

参松养心胶囊对Kv1.4钾电流特性的影响

目的:探讨中药复方制剂参松养心胶囊对KV1.4钾通道C型(KV1.4△N)失活的影响。方法:将Kv1.4ΔNmRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞中,使用双电极钳制法(Two electrodes voltage clamp TEV)观察参松养心胶囊对KV1.4ΔN电生理特性的影响。结果:参松养心胶囊对Kv1.4ΔN通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性,随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系。参松养心胶囊可加速KV1.4ΔN钾通道电流的失活过程,同时可使KV1.4ΔN通道失活后的恢复减慢。结论:参松养心胶囊能显著抑制KV1.4钾通道电流,这可能是其抗心律失常作用的机制之一。

卡维地洛对柯萨奇病毒B_3病毒性心肌炎小鼠的疗效及其抗氧化应激作用

目的观察卡维地洛对柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的疗效。方法将80只小鼠随机分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30)与卡维地洛组(n=30),利用BALB/C小鼠感染CVB3建立病毒性心肌炎模型,感染24 h后每天灌胃给予卡维地洛10 mg/kg直至第14天,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。结果卡维地洛降低病毒性心肌炎小鼠急性期的死亡率,显著减轻心脏病理损伤,显著降低HW/BW(HW=心脏重量,BW=身体重量)比值;小鼠感染CVB3后第7天和第14天体内脂质过氧化物丙二醛(MDA)增高而超氧化物岐化酶(SOD)降低;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌与血清中MDA含量显著降低,SOD含量有增加趋势但无统计学意义;干预后第14天SOD含量显著增加,MDA含量显著降低。结论卡维地洛对病毒性心肌炎有保护作用,不仅可以显著减轻感染小鼠的心肌损害,提高生存率,还具有明显抗氧化功效。

转化生长因子β_1在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利的干预

目的 研究转化生长因子β_1(TGF-β_1)在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利(Fosino-pril)的干预作用。方法 大鼠20只建立糖尿病模型后,随机分为福辛普利治疗组及糖尿病未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测糖尿病大鼠心肌TGF-β_1的表达及用福辛普利治疗后的变化,并与正常组对照。结果 正常组心肌细胞胞浆内,TGF-β_1表达呈弱阳性反应;糖尿病未治疗组呈强阳性反应;福辛普利治疗组呈阳性反应。用图像分析仪计算其平均吸光度A值分别为0.009±0.004、0.198±0.007及0.104±0.005。未治疗组TGF-β_1的表达明显高于正常组及治疗组(P<0.01)。结论 TGF-β_1在糖尿病大鼠心肌中的表达明显增强,而福辛普利能在一定程度上抑制其表达从而可能延缓糖尿病性心肌病的病理学进展。

制备小鼠病毒性心肌炎模型最适柯萨奇病毒B_3浓度的实验研究

目的寻找制备病毒性心肌炎模型的最适病毒浓度,为筛选治疗病毒性心肌炎药物提供实验模型。方法采用柯萨奇病毒B(3CVB3)Nancy株,经腹腔注射,感染BALB/C小鼠。按注射病毒浓度的不同将75只小鼠分为4组:A组20只,注射高浓度CVB(3104TCID50);B组20只,注射中等浓度CVB(3102TCID50);C组20只,注射低浓度CVB(3100TCID50);D组15只,作为正常对照组。接种后第7d随机从各组取5只小鼠,眼眶取血后处死,称重,并留取心脏标本,将剩余小鼠喂养至第21d,然后将存活小鼠全部处死。观察4组小鼠的发病特征、死亡率、心脏组织病理学变化、心脏重量/身体重量(HW/BW)比值以及血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb)水平。结果A组小鼠症状明显较其他3组严重,死亡率达100.0%,高于其他3组,B组死亡率显著高于C组;第7d,A组HW/BW比值、心肌病理评分以及CK-Mb水平均明显高于其他3组,B组HW/BW比值、心肌病理评分以及CK-Mb水平均显著高于C组。结论小鼠的死亡率、心肌病理评分以及CK-Mb水平与接种病毒浓度密切相关,本实验制备病毒性心肌炎小鼠模型最适病毒浓度为102TCID50。

甲状腺素对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究甲状腺素 (TH)预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 1 8只日本大耳白毛兔随机分为假手术(shame- operate control,SC)组、心肌缺血再灌注 (myocardial ischemia reperfusion,MIR)组、TH+MIR组。结扎冠状动脉左前降支 2 0 min后再灌注 ,建立心肌缺血再灌注模型 ,动态监测心率、心律、左室功能指标。检测再灌注 60 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、乳酸 (LA)、游离脂肪酸 (FFA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的含量及心肌超微结构的改变。结果 SC组、MIR组及 TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR的基础值均无显著差异 ,再灌注 60 min时 ,TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR明显优于 MIR组 ;心肌 ATP含量 (0 .2 62± 0 .1 2 5)μmol· g- 1较MIR组 (0 .1 31± 0 .0 0 9) μmol· g- 1高 1倍 ,而心肌 LA、FFA及 MDA则显著低于 MIR组 ,电镜下超微结构优于 MIR组。结论 TH预处理可促进缺血再灌注后左室功能的恢复 ,与其改善心肌能量代谢、抑制氧自由基形成及保护心肌超微结构有关。

硝苯吡啶对家兔实验性动脉粥样硬化病变消退的影响

以胆固醇(Ch)喂饲家兔进行动脉粥样硬化(AS)造型,通过测定血浆脂质、脂质过氧化物、前列腺素水平和血小板功能以及主动脉组织生化和组织学分析,系统观察了硝苯吡啶(N)对实验性AS病变消退的影响。结果显示:N能显著降低总Ch、低密度脂蛋白Ch、载脂蛋白B(ApoB)水平,升高高密度脂蛋白Ch(HDL—Ch)、HDL_2—Ch水平;抑制脂质过氧化,降低血浆丙二醛水平;升高血浆前列环素水平,降低血栓素A_2水平,抑制血小板聚集和释放功能;减少主动脉组织Ch,ApoB和钙的沉积;减少主动脉粥样斑块面积及斑块厚度和减轻粥样病变程度。结果表明,N能促进AS病变的消退。

湖北汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病患者203例与健康对照者过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因的多态性(英文)

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ是核受体超家族的成员,与动脉粥样硬化的形成密切相关。目的:通过分子生物学方法,分析过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关关系。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,武汉大学中南医院心内科,华中科技大学人类基因研究中心,湖北中医学院附属医院内科,北京中医药大学东直门医院老年病研究所。对象:所选对象均来自武汉大学中南医院与华中科技大学同济医院2002-06/2005-12住院患者及至门诊体检者,冠状动脉粥样硬化性心脏病组共203例,汉族,男129例,女74例,平均年龄(65±11)岁,有156例经冠状动脉造影诊断,冠状动脉无病变和冠状动脉狭窄<50%的患者43例,冠状动脉狭窄>50%的患者113例,对照组:共89例,男56例,女33例,汉族,平均年龄(59±9)岁,为本院例行体检的健康人群。确认各组人群之间无血缘关系。方法:本实验于2002-06/2005-12在华中科技大学同济医院完成,运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群(包括89例正常健康人,203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者)的过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性;结合放射免疫技术、冠状动脉造影,以及临床常规生化检测指标,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系,并对不同基因型患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性进行评价。主要观察指标:参与者基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系及血脂、血糖、空腹胰岛素、体质量指数等。结果:203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和89例对照组均参与基因多态性分析,得出了不同的基因分布频率。①正常组T等位基因频率为0.213,C等位基因频率为0.787;冠状动脉粥样硬化性心脏病组T等位基因频率为0.192,C等位基因频率为0.808;两组间基因型频率及C、T等位基因频率分布差异无显著性意义(P>0.05)。②存在冠状动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病组以CC基因型为主,与T等位基因携带者(CT+TT)相比较差异有显著性意义(P<0.05),且T等位基因携带者(OR:0.56,95%CI:0.24～0.63)冠状动脉粥样硬化性心脏病危险性低于CC基因型(OR=1.92,95%CI:1.09～2.54)。③冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中CC基因型载脂蛋白B明显高于T等位基因携带者(CT+TT)(P<0.05),胰岛素抵抗指数差异无显著性意义(P>0.05)。结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T的置换与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有重要的相关性,T等位基因携带者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性较少。

丙酮酸对顿抑心肌功能及能量代谢的作用

目的 了解丙酮酸对顿抑心肌功能及能量代谢的影响 ,并分析其可能机制。方法 结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min后 ,再灌注 6h造成短暂缺血 再灌注心肌顿抑模型 ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)以及心肌组织的ATP含量和超微结构变化。结果 与顿抑组比较 ,丙酮酸可明显缓解缺血及再灌后心肌功能的损害 ,抑制血清FFA、LD水平的升高 ,降低MDA含量 ,提高SOD活性 ,抑制心肌组织ATP含量降低 ;电镜所见心肌损伤明显比顿抑组轻。丙酮酸组与对照组比较 ,各指标均为显著性差异。结论 丙酮酸可以减少心肌细胞能量消耗 ,保护线粒体的结构和功能 。

地奥心血康治疗冠心病的临床观察

1 病例选择按WHO 诊断标准,共选择60例冠心病(CHD)患者;男性41例,女性19例;年龄39～80a,平均年龄57±12a。心绞痛者21例。

α-2b干扰素抑制动脉粥样硬化的实验研究

目的 :探讨α - 2b干扰素 (IFNα- 2b)抑制动脉粥样硬化 (AS)的体内机制。方法 :随机将家兔分为空白对照 (NC)组、动脉粥样硬化 (AS)组、病毒感染动脉粥样硬化 (V)组、干扰素治疗非病毒感染动脉粥样硬化 (IFN -Ⅰ )组、干扰素治疗病毒感染动脉粥样硬化 (IFN -Ⅱ )组。复制AS模型 ,于第 1、3、5、7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂。 7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积 /总面积 ,HE染色观察主动脉形态学改变。用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原 (PCNA)和单纯疱疹病毒Ⅰ型 (HSV -Ⅰ )的表达 ,用原位杂交法测血小板衍生生长因子 β(PDGF - β)的表达程度。 结果 :NC组、IFN -Ⅰ组、IFN -Ⅱ组主动脉粥样硬化斑块面积小于AS组 (P <0 .0 5) ,AS组小于V组 (P <0 .0 5)。NC组、IFN -Ⅰ组、IFN -Ⅱ组PDGF -B的表达低于AS组、V组 (P <0 .0 5)。结论 :病毒可能是AS的始动因素 ,PDGF - β可能是促使血管平滑肌细胞 (VSMC)增生、AS进展的主要因素。IFNα- 2b通过抑制病毒和下调PDGF - βmRNA抑制VSMC的增生 ,可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。