骨桥蛋白对肾癌786—0细胞株增殖能力的研究

目的研究骨桥蛋白（0PN）对786-0肾癌细胞株增殖能力的相关性。方法：细胞增殖实验：使用MTT法对各组细胞的增殖活力进行测定，检测0D570值比较各组间增殖活力差异，对各组细胞进行计数，以验证0PN对786—0细胞增殖的影响。结果：MTT及细胞计数结果表明，用人重组0PN蛋白对786—0细胞进行处理，细胞的增殖活性明显增强，细胞数目明显增多（P〈0．05）。结论：0PN增强肾癌细胞的增殖能力。

骨桥蛋白的表达与肾癌细胞增殖能力的研究

目的:研究骨桥蛋白(OPN)的表达水平与肾癌细胞增殖能力的相关性。方法:细胞增殖实验:使用MTT法对各组细胞的增殖活力进行测定,检测OD570值比较各组间增殖活力差异,采用细胞计数法,对各组细胞进行计数,以验证OPN对786-O细胞增殖的影响。结果:MTT及细胞计数结果表明,用人重组OPN蛋白对786-O细胞进行处理,细胞的增殖活性明显增强,细胞数目明显增多(P<0.05)。结论:OPN增强肾癌细胞的增殖能力。

尿动力检测中尿道测压管对尿流率的影响

目的探讨前列腺增生(BPH)患者尿道内置F8测压管在压力-流率测定中对尿流率的影响。方法对54例良性BPH患者行压力-流率测定,尿道内放置F8测压导管,比较尿流率和置管后尿流率的变化。结果 54例患者置管前后最大尿流率、平均尿流率比较,经t检验,差异有统计学意义(P<0.05)。置管前后尿流量比较,经t检验,差异无统计学意义(P>0.05)。膀胱出口梗阻Ⅱ~Ⅳ级患者的最大尿流率与最大置管尿流率比较,差异有统计学意义(P<0.05),0、Ⅰ级和Ⅴ、Ⅵ级的最大尿流率、最大置管尿流率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BPH患者尿道内置F8测压导管影响尿流率测定值。

口服十一酸睾酮治疗男性迟发性性腺功能减退疗效及对心血管系统影响

目的观察口服十一酸睾酮治疗男性迟发性性腺功能减退的临床疗效以及长期服用对睾酮水平、红细胞计数、红细胞压积、血脂、空腹血糖、平均动脉压等指标的影响。方法选取迟发性性腺功能减退患者28例,给予十一酸睾酮口服,分别于治疗前、治疗1个月、治疗3个月记录男性老龄化症状调查表(AMS)评分,检测红细胞计数、红细胞压积、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、平均动脉压、空腹血糖、血清睾酮并记录,比较治疗前、治疗1个月及3个月各项指标的变化。结果 28例患者坚持服用十一酸睾酮3个月。AMS评分、血清睾酮水平、红细胞计数、红细胞压积及高密度脂蛋白胆固醇水平治疗前、治疗1个月及3个月比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空腹血糖、平均动脉压及低密度脂蛋白胆固醇水平治疗1个月及3个月与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三酰甘油水平治疗3个月与治疗前及治疗1个月相比降低(P<0.05)。总胆固醇水平治疗3个月与治疗前相比降低(P<0.05)。结论服用十一酸睾酮可以明显改善迟发性性腺功能减退患者的症状,具有一定临床疗效;长期服用可能使血清睾酮、红细胞计数,红细胞压积升高,部分血脂、平均动脉压、空腹血糖下降;男性老龄化症状调查表在男性迟发性性腺功能减退治疗评估方面具有一定临床应用价值。

复方玄驹胶囊治疗亚临床迟发性性腺功能减退疗效及对心血管相关指标的影响

目的观察复方玄驹胶囊治疗亚临床迟发性性腺功能减退的临床疗效以及长期服用对睾酮水平、心血管相关指标的影响。方法选取以性欲下降、勃起功能障碍为主要症状但血清睾酮水平高于12 nmol/L,促黄体生成素高于8 m IU/m L的亚临床迟发性性腺功能减退患者60例,随机分为实验组及对照组,实验组给予复方玄驹胶囊口服,对照组给予心理疏导及性健康教育,分别于治疗前、治疗1个月、治疗3个月记录男性老龄化症状调查表(AMS)评分,检测红细胞计数、红细胞压积、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、平均动脉压、空腹血糖、血清睾酮并记录。结果治疗组治疗1个月及3个月后AMS评分均明显低于治疗前及对照组(P均<0.05)。治疗1个月后,2组红细胞计数比较差异无统计学意义(P均>0.05),治疗3个月后治疗组红细胞计数明显升高(P<0.05)。治疗后1个月及3个月,2组红细胞压积、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、平均动脉压、空腹血糖、血清睾酮均未见明显变化。结论复方玄驹胶囊可以明显改善亚临床迟发性性腺功能减退患者的症状,但长期服用可能使红细胞计数增多,对红细胞压积、血脂水平、平均动脉压、空腹血糖未见明显影响。

头孢曲松钠与左氧氟沙星治疗男性淋球菌感染效果对比

目的:分析并探讨头孢曲松钠与左氧氟沙星治疗男性泌尿生殖器急性淋球菌感染的临床效果。方法:选取2012年1月至2016年1月医院接受治疗的男性泌尿生殖器急性淋球菌感染患者160例,随机分为A组与B组。A组给予头孢曲松钠治疗,B组给予左氧氟沙星治疗。结果:A组有效率为97.5%,B组有效率为83.9%,A组有效率高于B组(P<0.05)。A组不良反应发生率为10.0%,B组不良反应发生率为22.5%。A组不良反应发生率低于B组(P<0.05)。A组痊愈时间为(9.12±2.32)d,复发率为3.9%。B组痊愈时间为(13.25±2.64)d,复发率为16.3%。A组痊愈时间短于B组,且复发率低于B组(P<0.05)。结论:头孢曲松钠与左氧氟沙星治疗男性泌尿生殖器急性淋球菌感染的临床效果显著,复发率低,且不良反应少,值得推广。

伐地那非、阿昔莫司联合中药治疗糖尿病性勃起功能障碍疗效观察

目的观察伐地那非、阿昔莫司联合中药治疗糖尿病性勃起功能障碍的效果。方法将180例肾虚血瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者随机分为观察组和对照组各90例,对照组予以伐地那非、阿昔莫司治疗,观察组在此基础上联合自拟温肾活血通络汤中药治疗,2组均连续治疗12周,观察2组临床疗效、治疗前后IIEF-5评分及用药安全性。结果观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗后的IIEF-5评分明显高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论伐地那非、阿昔莫司联合自拟温肾活血通络汤治疗肾虚血瘀型糖尿病性勃起功能障碍疗效显著,可改善阴茎勃起功能,且用药安全性较高。

SFRP5基因甲基化状态及蛋白表达与肾透明细胞癌的相关性研究

目的探讨肾透明细胞癌组织中SFRP5基因甲基化状态及蛋白表达情况与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法检测肾透明细胞癌及癌旁组织中SFRP5基因启动子区的甲基化状态,免疫组织化学SP法检测SFRP5蛋白的表达情况。结果肾透明细胞癌中SFRP5基因启动子区甲基化率分别为69.5%(57/82)显著高于癌旁组织18.3%(15/82)(P<0.05)。SFRP5基因在临床分期Ⅰ、Ⅱ期患者中甲基化率为65.3%(47/72)、显著低于Ⅲ、Ⅳ期的100%(10/10),差异有统计学意义(P=0.025);而与WHO/ISUP分级,年龄,性别无关(P>0.05)。SFRP5蛋白在肾透明细胞癌中阳性率23.2%(19/82)明显低与癌旁组织72.0%(59/82),差异有统计学意义(P<0.05)。结论SFRP5基因启动子区高甲基化可能与肾透明细胞癌的发生、发展相关,提示可能引起该蛋白表达降低。

加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆ET_(-1)、CGRP含量的影响

目的:观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法:采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血浆ET-1、CGRP的含量。结果:加味青麟丸能明显降低模型小鼠血浆中ET-1的含量,升高CGRP的含量。结论:加味青麟丸可调节血管平滑肌的收缩与舒张状态,具有血管内皮细胞保护的作用。

肾透明细胞癌中SFRP1、SFRP2基因启动子区甲基化状态的检测及其临床意义

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled-related protein 1,SFRP1)及分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein 2,SFRP2)基因启动子区甲基化状态与肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma,RCCC)的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测RCCC及其癌旁组织中SFRP1和SFRP2基因的甲基化情况;采用免疫组织化学SP法检测Wnt通路中心因子β-catenin蛋白表达。结果122例RCCC组织SFRP1基因和SFRP2基因甲基化发生率显著高于癌旁组织(P<0.05)。临床分期Ⅳ期RCCC组织SFRP1基因的甲基化发生率高于临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期(P<0.05)。RCCC组织中β-catenin蛋白的表达率明显高于癌旁组织(P<0.05)。高甲基化SFRP1基因在RCCC组织中和高甲基化SFRP2基因在RCCC组织中β-catenin蛋白的表达率明显高于未甲基化的RCCC组织(P<0.05)。结论 SFRP1、SFRP2基因甲基化可能参与由Wnt/β-catenin信号转导通路介导的RCCC的发生;SFRP1基因高甲基化可能与RCCC的侵袭及转移相关。

加味青麟丸对高脂血症小鼠血脂代谢的影响

目的观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血脂代谢的影响。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、加味青麟丸低剂量组、加味青麟丸高剂量组和辛伐他汀组,各10只。除正常对照组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。同时,各组予相应药物灌胃,加味青麟丸低、高剂量组分别予加味青麟丸1.5、3.0g/(kg.d),辛伐他汀组予辛伐他汀6.6mg/(kg.d),正常对照组和模型对照组予等量体蒸馏水,各组均每日1次灌胃,连续灌胃4周。测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量。结果加味青麟丸低、高剂量组及辛伐他汀组TC、TG和LDL-C含量均明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),HDL-C含量明显高于模型对照组(P<0.01);加味青麟丸低、高剂量组和辛伐他汀组血清TC、LDL-C和HDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05),而加味青麟丸高、低剂量组血清TG的含量低于辛伐他汀组(P<0.05),加味青麟丸高、低剂量组之间TG、TC、LDL-C和HDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味青麟丸具有较好的调节血脂代谢的作用。

肾碰撞型癌肉瘤1例

患者男,56岁。间断性肉眼血尿10余天。B超检查发现左肾占位性病变入住我院泌尿外科。伴有左腰痛,既往有高血压病史10余年。入院查体：左上腹可触及一大小约9 cm×8 cm×8cm肿块,质硬,活动可。入院后进一步行CT检查示：左肾下极软组织肿块,考虑肾癌;左肾门肿大淋巴结,考虑转移;双肾多发囊肿。

骨桥蛋白的表达水平与肾透明细胞癌增殖能力的研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)的表达水平与肾透明细胞癌增殖能力的相关性。方法采用免疫组织化学染色,将组织切片脱蜡至水,使用SP法检测组织切片中增殖细胞核抗原(PCNA)及OPN的表达变化。RT-PCR分析,提取各组织的总RNA,经定量、电泳验纯后进行逆转录反应,之后将反应产物用特异引物进行PCR扩增,经电泳后半定量检测PCNA及OPN的表达变化。结果免疫组织化学及RT-PCR分析结果表明,PCNA及OPN在肾透明细胞癌组织中的表达均高于癌旁肾组织(P<0.01);且PCNA及OPN的表达强度随临床分期的增高而增强;PCNA的表达水平与OPN表达水平有关(P<0.01)。结论 OPN的表达水平与肾透明细胞癌肿瘤细胞的增殖能力成正相关。

加味青麟丸对高脂血症小鼠脂代谢及血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽含量的影响

目的观察加味青麟丸对高脂血症小鼠脂代谢及血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血清脂质及血浆ET-1、CGRP的含量。结果加味青麟丸能明显降低模型小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,降低模型小鼠血浆中ET-1的含量,升高CGRP的含量。结论加味青麟丸具有较好的调节血脂代谢的作用,可调节血管平滑肌的收缩与舒张状态,具有保护血管内皮细胞的作用。

术中自体血液回收在前列腺癌根治术中的应用

目的评价术中自体血液回收在前列腺癌根治术中的应用。方法26例前列腺癌根治术中应用术中自体血液回收技术,评价指标包括Gleason评分、术中失血量、输血量、术前术后前列腺特异抗原(PSA)水平、血常规等;并与术中输异体血的38例前列腺癌根治术进行比较。以随访PSA≥0.2 ng/ml或需要以放射治疗或药物维持PSA水平为前列腺癌复发标准,应用Kaplan-Meier方法比较2组无瘤生存率。结果2组术前PSA、Gleason评分、术中出血量及术前、术后血常规差异无统计学意义(P>0.05)。术中输血量回收组明显低于对照组(P<0.05)。无瘤生存率(PSA<0.2 ng/ml)2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论术中自体血液回收在前列腺癌根治术中应用是安全有效的,不增加前列腺癌的复发。

肾透明细胞癌中KIF2A LSD1蛋白表达的相关性研究

目的:通过检测KIF2A、LSD1在肾透明细胞癌(RCCC)组织及癌旁非肿瘤组织中的蛋白表达情况探讨其与RCCC发生、发展及生物学行为相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测120例肾透明细胞癌组织和40例癌旁非肿瘤组织KIF2A、LSD1蛋白表达情况,分析两者与肾透明细胞癌患者临床病理参数关系。结果:KIF2A蛋白在肾透明细胞癌中的表达(60.83%)显著高于癌旁非肿瘤组织(32.5%),差异有统计学意义(P<0.05),LSD1蛋白在肾透明细胞癌中的表达(55.0%)显著高于癌旁非肿瘤组织(30.0%),差异有统计学意义(P<0.05),KIF2A蛋白在RCCC中的表达与WHO/ISUP病理分级及临床分期相关(P<0.05);LSD1蛋白在RCCC中的表达与WHO/ISUP病理分级相关(P<0.05),与临床分期无关(P>0.05);KIF2A、LSD1蛋白表达与性别、年龄均无关(P>0.05)。相关性检验结果显示:KIF2A、LSD1蛋白表达呈正相关(rs=0.235,P=0.010)。结论:KIF2A和LSD1可能参与了RCCC的发生、发展,并具有协同作用。

睾酮补充治疗男性迟发性性腺功能减退疗效观察及老龄化症状调查表的评估作用

目的观察口服十一酸睾酮治疗LOH的临床疗效以及AMS在治疗中的评估作用.方法：选取LOH患者54例,给予十一酸睾酮口服,分别与治疗前、治疗1个月、治疗3个月,记录并比较AMS评分及血清睾酮水平的变化, P〈0.05认为有统计学差异.结果：54例患者坚持服用十一酸睾酮3个月.服药后,血清睾酮水平升高,AMS评分降低,服药前、服药后1个月、服药后3个月比较,均有统计学差异.结论：口服十一酸睾酮治疗LOH临床疗效确切,可以提高血清睾酮水平,降低AMS评分.AMS在LOH治疗评估方面具有一定临床应用价值.

加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:加味青麟丸能明显降低模型小鼠血浆中TXB2的含量及TXB2与6-Keto-PGF1α的比值,升高6-Keto-PGF1α的含量。结论:加味青麟丸具有抑制血小板聚集和血栓形成,保护血管内皮细胞的作用。

miR-338-3p靶向TCF4对人肾癌细胞增殖、凋亡和转移的调节

目的 探究miR-338-3p靶向T细胞生长因子4(T cell factor,TCF4)对肾癌细胞及肿瘤生长的影响.方法 将肾癌细胞786-O分为4组:对照组、miR-338-3p mimic组、pc-TCF4组、miR-338-3p+TCF4组.qRT-PCR检测miR-338-3p及TCF4 mRNA水平.荧光素酶实验验证miR-338-3p与TCF4靶向关系.免疫印记检测细胞中TCF4、Ki67、cleaved caspase-3、 血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白水平.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞术检测细胞凋亡.Transwell检测细胞侵袭.划痕实验检测细胞迁移.免疫组化检测肿瘤组织中Ki67,cleaved caspase-3,VEGF及MMP-2的表达.结果 ①细胞转染miR-338-3p mimic后miR-338-3p表达升高,TCF4 mRNA水平下降,miR-338-3p与TCF4存在靶向关系.②miR-338-3p mimic可降低TCF4蛋白水平,pc-TCF4可提高TCF4蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic对TCF4的抑制作用.③miR-338-3p mimic可降低细胞增殖和Ki67蛋白水平,提高细胞凋亡及cleaved caspase-3蛋白水平.pc-TCF4可提高细胞增殖和Ki67蛋白水平,降低细胞凋亡及cleaved caspase-3蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic的抑增殖促凋亡作用.④miR-338-3p mimic可降低侵袭细胞数、 划痕愈合率及VEGF和MMP-2表达,pc-TCF4可升高侵袭细胞数、 划痕愈合率及VEGF和MMP-2表达,并减弱miR-338-3p mimic对侵袭迁移的抑制作用.⑤miR-338-3p mimic可增加荷瘤小鼠存活率及cleaved caspase-3蛋白水平,减小移植瘤体积及Ki67,VEGF和MMP-2的蛋白水平.pc-TCF4可减少荷瘤小鼠存活率及cleaved caspase-3蛋白水平,增大移植瘤体积及Ki67,VEGF和MMP-2的蛋白水平,并减弱miR-338-3p mimic对小鼠的保护作用.结论 miR-338-3p靶向TCF4可减弱肾癌细胞增殖、 侵袭及迁移并诱导凋亡,抑制肿瘤生长.