大麦条纹病的初侵染和再侵染的研究

甘肃河西地区大麦条纹病的初侵染和再侵染的研究结果表明，种子带菌是该地区主要的初侵染源，病残组织也可成为初侵染源。室内、田间接种均证明了条纹病有再侵染现象，大田发病率２３．５０％～３７．８０％，产量损失８％以下，潜育期４～７ｄ。再侵染成功与否及发病率高低与空间生态位有关；大田中心病株以点传播，有重叠侵染现象；六月份多雨及夜间结露有利于进行再侵染；再侵染的侵染率高低与中心病株的多寡成正相关。经成偶法检验符合中心式传播，侵染梯度模型为：ｌｎｘ＿ｉ＝－０．３１４４－０．９６１５ｌｎｄ＿ｉ，即Ｘ＝０．７３０２／ｄ￣（０．９６１５）＿ｉ。

茶多酚及其儿茶素单体对过氧化氢诱导的线粒体通透性改变孔道开放的影响

线粒体是细胞内重要的细胞器 ,是生成ATP的主要场所 .线粒体通透性改变孔道 (PT孔道 )的开放会引起线粒体许多功能的紊乱而导致细胞死亡 .对茶多酚及其单体儿茶素对过氧化氢诱导的线粒体膨胀及膜电势变化过程中PT孔开放的影响进行了研究 .实验结果表明茶多酚及其儿茶素单体对PT孔开放的影响显著不同 :茶多酚及其主要成分EGCG和ECG能够有效地抑制PT孔道的开放 ;而ECG ,(+) C和EGC却加速PT孔道的开放过程 .从总体效果来看 。

小麦抗条锈病过敏性坏死反应中的活性氧代谢

【目的】探讨活性氧在植物抗病菌侵染反应中的作用。【方法】以小麦洛夫林13为供试植物,条锈病菌单孢菌系CY23-2、CY25-8和CY29-3为供试病菌,从小麦与条锈病菌之间典型的过敏性坏死反应(HR)中,探讨活性氧的积累、保护酶系活性变化和原生质膜的透性改变与过敏性坏死反应(HR)的关系。【结果】不亲和条锈病菌CY23-2和CY25-8侵染可引起小麦叶片内2个活性氧的积累高峰,分别出现在接种后第2天和接种后第5～6天。亲和条锈病菌CY29-3的侵染只引起1个活性氧积累高峰,出现时间与不亲和互作的第2个活性氧高峰期一致。不亲和互作中,小麦叶片上产生过敏性坏死反应只出现在第1次活性氧突增之后,表明第1次活性氧突增与HR的产生有关;伴随着小麦叶片中强度极高活性氧的突增,叶片细胞原生质膜遭到破坏,细胞内物质外渗,细胞不久死亡。表明高强度活性氧突增会导致细胞的死亡;对2种互作体系中可清除活性氧的酶系(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶)活性分析可知,接种后第2天活性氧突增的主要成分是H2O2,接种后第6天活性氧突增的主要成分是O2.-。【结论】H2O2是HR发生的主要信号物,超氧阴离子O2-.等在细胞死亡中起着关键的作用。

漆酶活化木材产生活性氧类自由基的处理条件研究

自由基对漆酶活化木材产生胶合力起着关键性的作用。通过试验分析反应体系pH值、处理温度、酶用量、处理时间及树种等因子,对漆酶处理木粉产生的活性氧类自由基的相对浓度的影响。研究结果表明:5个因子均对活性氧类自由基相对浓度有极显著影响。当采用思茅松心材木粉、处理4 h、反应体系pH值为4、酶用量为1.5 U/g木粉、处理温度为60℃时,漆酶活化木材产生的活性氧类自由基的相对浓度最高。

漆酶活化木素磺酸盐条件对胶合板强度的影响

采用漆酶活化木素或其磺酸盐制备胶黏剂用于人造板生产,可以消除游离甲醛的污染问题。以漆酶、工业木素及其磺酸盐、杨木为原料,在处理时间分别为30、45、60min,pH值分别为3．5、4．5、5．5,温度20℃条件下,分别以漆酶处理工业木素、木素磺酸钠和木素磺酸铵三种底物制备胶黏剂,然后在热压时间30min,压力4．5～5MPa,热压温度150℃条件下生产杨木胶合板。结果表明,除漆酶木素磺酸钠胶合体系外,漆酶木素和漆酶木素磺酸铵的胶合体系的胶合板胶合强度均达到并超过国家Ⅲ类胶合板的要求。

漆酶活化处理条件对竹材活性氧类自由基变化的影响

采用电子自旋共振波谱检测技术,分析漆酶活化毛竹材产生的自由基种类,并结合单因素方差分析方法,分析漆酶活化处理条件对毛竹材产生的活性氧类自由基相对浓度的影响。未处理毛竹材产生的自由基属酚氧自由基,而漆酶处理毛竹材产生的自由基属典型的活性氧类自由基。酶用量、反应体系pH值、处理时间、处理温度及Cu^(2+)浓度,均对活性氧类自由基相对浓度有极显著影响。当采用酶用量为30u/g、反应体系pH值为4、处理时间为2h、处理温度为60℃、Cu^(2+)浓度为30mmol/L时,漆酶活化毛竹材产生的活性氧类自由基的相对浓度最高。

漆酶处理条件对枫香湿法纤维板强度的影响

为消除人造板的游离甲醛污染,开发一种无胶人造板生产工艺,以漆酶和枫香纤维为原料,进行纤维板的工艺研究。以湿法生产纤维板,并检测板材的内结合强度(IB),结果表明:漆酶处理纤维板的IB值高于对照板;处理温度、时间和酶用量对纤维板的IB均有显著影响;最佳处理条件为pH 3.0,50℃,2 h,20 U/g纤维。

电子自旋共振研究银杏叶提取物对训练大鼠不同类型肌纤维自由基作用

用电子自旋共振(ESR)方法研究银杏叶提取物(GBE)对训练大鼠不同类型肌纤维自由基的作用。结果表明,GBE使训练大鼠白肌自由基(gQ=2.0050)显著增强(P<0.05),红肌减弱(P=0.06);使训练大鼠运动力竭后即刻白肌自由基降低74.48%(P<0.005),混合肌降低46.25%(P<0.005),力竭后24h时红肌、混合肌均明显增强(P<0.05)。结果表明:GBE主要促进训练大鼠红肌自由基清除,增强白肌代谢及抗氧化能力,抑制大鼠超强度运动白肌自由基产生,从而延迟运动性疲劳发生。

生物质材料生物技术研究进展及展望

介绍国内外采用酶活化木材纤维生产无甲醛释放人造板的技术及生物技术在生物质材料生物防治、生物制浆和防腐废弃木材的净化等方面的研究进展,并阐述了我国今后的研发方向。

一氧化氮在寡糖素诱导的小麦对条锈菌系统获得抗性中的时序性

研究了寡糖素在诱导感病小麦品种辉县红系统抗条锈性中的作用 ,同时利用ESR测定了系统获得抗性(SAR)中一氧化氮 (NO)的时间进程 ,结果表明寡糖素可以诱导辉县红对条锈菌毒性小种CY2 9 1的系统抗性 。

银杏叶提取物抗运动性疲劳自由基机制初探

用电子自旋共振(ESR)方法研究银杏叶提取物(GBE)对训练大鼠不同类型肌纤维自由基的作用,初步探讨GBE抗大强度运动性疲劳的机制。结果显示,GBE使训练大鼠白肌自由基显著增强(P<0.05),红肌减弱(P=0.06);使训练大鼠运动力竭后即刻白肌自由基降低74.48%(P<0.005),混合肌降低47.03%(P<0.005),力竭后24h时红肌、混合肌均明显增强(P<0.05)。结果表明,GBE主要促进训练大鼠红肌自由基清除,增强白肌代谢及抗氧化能力,抑制大强度运动白肌自由基产生,从而延迟运动性疲劳的发生。

两种漆酶处理对思茅松边材自由基的影响

为消除人造板中游离甲醛污染问题，采用漆酶处理木材生产无甲醛人造板是未来发展的重要方向之一。为探讨漆酶处理木纤维最佳工艺条件，采用两种漆酶（白腐菌漆酶，漆酶Ⅰ、曲酶菌漆酶，漆酶Ⅱ）处理思茅松边材，处理条件为pH（2．0～6．0），温度（30～80）℃，时间为1h,2h．3h，酶用量分别为10u／g、20u／g、30u／g，并测定处理后木材的活性氧自由基（Ros）浓度。结果表明，漆酶处理后思茅松边材ROS浓度显著提高；pH值、温度、处理时间和酶用量对ROS浓度变化均有影响，本试验条件下两种漆酶处理思茅松木材的最佳工艺条件为pH3．0、50℃，2h，20u／g。

丹红注射液及其组分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究

心肌梗死在外科手术治疗中常伴随着心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),影响术后患者的正常生活。丹红注射液(DHI)已在临床中被广泛用来治疗冠心病和心绞痛等疾病,但其对MI/RI的治疗效果仍需进一步研究。本研究旨在探讨DHI抗MI/RI的药效作用成分及其作用机制。通过化学分离的方法,从DHI中得到其中的初生代谢物组分(PM)和次生代谢物组分(SM),通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并分别给药,验证DHI、PM和SM的药效作用。实验结果表明DHI、PM和SM能够纠正扩张的心脏结构,还可以下调补体C2的表达以减轻炎症反应,通过上调环氧合酶(COX)的表达减少活性氧(ROS)的产生以及通过抑制脂肪酸代谢和刺激糖代谢恢复正常能量供应来改善心脏功能。此外,DHI和SM还可以通过下调Ca^(2+)/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达来减轻因钙超载引起的炎症反应和氧化应激。这些发现可能为中药注射剂的质量控制和安全性评价提供依据,并为心血管疾病的预防和治疗提供新思路。

几种氮氧自由基在植物中稳定性的ESR研究

为了在植物中合理地应用自旋标记物 ,文中比较了几种氮氧自由基在植物体中的稳定性 .在相同的条件下 ,将这几种氮氧自由基的稀溶液通过渗吸的方法导入植物体 .在不同时间、植物体不同部位 ,用电子顺磁共振 (ESR)方法检测信号的强弱程度 ,并且观察植株在吸入含氮氧自由基的稀释液后 ,生长状况的变化 .发现能够在植物体中稳定存在、信号强、对植株毒害小的氮氧化合物的几个特点 .如 ;分子量较小 ,大多为五元环的吡咯衍生物 .绘制了氮氧自由基在植株中随时间而降解的曲线 ,通过比较发现 ,以浓度为 1 0 - 4 mol/L的稀释液浸泡 ,可以得到较好的顺磁信号 ,同时也不影响植物的生长 .这一研究将对植物整体植株的顺磁成像技术的发展有帮助 ,同时有可能成为一种植物生理检测的方法 .

小麦抗条锈反应中活性氧及细胞质钙离子的作用

为探讨活性氧和细胞质钙离子在小麦抗条锈病反应中的作用,以小麦品种洛夫林13与具有不同致病力的单孢锈菌CY29、CY25的互作体系为平台,对锈菌侵染后小麦叶片中活性氧(ROS)积累、保护酶系(SOD、CAT和APX)活性变化动态、细胞质膜的透性改变及细胞质钙离子浓度变化做了研究。结果表明,不亲和锈菌CY25侵染可引起小麦叶片内2次ROS的爆发,第1次出现在接种后前期(接种后第2天),强度较小,第2次出现在接种后期(接种后第5天),强度较大;亲和锈菌CY29侵染只引起1次ROS爆发,出现在接种后期(接种后第5和第6天之间),但强度极大。过敏性坏死反应HR只出现在不亲和互作小麦叶片上前期ROS爆发之后,表明前期ROS爆发与HR的产生有关。伴随着后期小麦叶片中强度极高的ROS的爆发,叶片细胞原生质膜遭到了破坏,细胞内物质外渗,细胞不久便死亡,表明高强度的ROS爆发会导致细胞死亡。根据不同互作体系ROS爆发时期SOD、CAT和APX等保护酶的活性变化分析,不亲和互作体系前期强度较小的ROS爆发主要成分是H2O2,后期强度较高的ROS爆发主要成分是O2.-和H2O2;亲和互作体系强度极高的ROS爆发主要成分是O2.-和H2O2。由此说明H2O2是引起小麦抗病反应HR发生的因素,而O2.-则是引起细胞死亡的因素。细胞质钙离子浓度变化研究表明,HR的发生与细胞质钙离子浓度增加相关。细胞质钙离子浓度的降低推迟了HR的发生,这说明小麦叶片细胞内细胞质钙离子浓度的增加是HR的必要条件,同时也说明Ca2+是植物HR的胞内第二信使参与植物抗病防卫反应。