瑞芬太尼在80例清醒镇痛肠镜检查中的应用

目的探讨瑞芬太尼应用于清醒镇痛肠镜检查的可行性，方法选择ASAⅠ、Ⅱ级需行肠镜检查的患者80例，随机分为瑞芬太尼组40例及芬太尼异丙酚组40例.检查前给予瑞芬太尼组患者0．5～lμg/kg，瑞芬太尼静脉注射30s，检查中给予瑞芬太尼0．05—0．20μg／（kg·min）持续静脉泵注至检查结束，必要时追加滴注丙泊酚30～50mg；检查前芬太尼组患者给予芬太尼1-2μg／kg及丙泊酚1．0-1．5mg/kg静脉推注，必要时追加滴注丙泊酚30～50mg。结果在肠镜检查过程中两组患者镇痛效果均较好，芬太尼组3例出现呼吸暂停，经面罩加压给氧后缓解，芬太尼组1例出现体动现象，静脉追加丙泊酚后缓解，瑞芬太尼组1例出现分钟通气量减少等症状，经医生提醒患者并面罩给氧后缓解。所有患者检查中生命体征均无明显变化，芬太尼异丙酚组患者血压下降较瑞芬太尼组明显，但操作中患者不清醒，且不能被叫醒，瑞芬太尼组患者操作中无痛但清醒。结论瑞芬太尼应用于镇痛肠镜检查安全可行。

右美托咪定联合全麻复合臂丛神经阻滞对小儿上肢骨折手术患者的影响

【目的】探讨右美托咪定(Dex)联合全麻复合臂丛神经阻滞对小儿上肢骨折手术患者术后转归的影响.【方法】124例上肢骨折手术患儿,其中60例行Dex定联合全麻复合臂丛神经阻滞的患儿设为观察组,采取全麻复合臂丛神经阻滞的64例患儿设为对照组.比较两组的Ramsay镇静、BPS镇痛评分,术前2 h、术中、术后2 h的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP),手术情况和并发症.【结果】对照组Ramsay镇静、BPS镇痛评分显著高于观察组,且差异均有显著性(P<0.01).对照组术中的HR、CVP、MAP显著高于观察组,术后2 h的HR、CVP、MAP显著低于观察组(P<0.05);两组术中、术后2 h的SpO2相比较差异均无显著性(P>0.05).对照组麻醉起效时间、苏醒时间显著长于观察组(P<0.01);两组手术时间比较差异无显著性(P>0.05).对照组并发症发生率为6.25%(4/64);与观察组的5.00%(3/60)相比较差异无显著性(P>0.05).【结论】Dex联合全麻复合臂丛神经阻滞,可有效提高上肢骨折患儿的Ramsay镇静、BPS镇痛效果,稳定患儿围手术期的生命体征,从而促进患儿术后早日康复.

七氟醚通过miR-21-5p调控RTN4影响大鼠神经干细胞增殖和凋亡

目的探究七氟醚(Sev)影响大鼠神经干细胞(NSC)增殖和凋亡的作用机制。方法将体外培养神经干细胞分为4组:对照组,Sev组,Sev+miR-21-5p mimics组(Sev处理后转染miR-21-5p mimics),Sev+miR-21-5p mimics+pcDNA-RTN4组(Sev处理后miR-21-5pmimics和pcDNA-RTN4共转染)。RT-qPCR检测各组NSC中miR-21-5p和RTN4 mRNA表达水平;Western blot检测干细胞标志物及细胞凋亡相关P53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平;CCK-8法检测NSC增殖活力;流式细胞术检测NSC凋亡水平。此外,双荧光酶素报告检测miR-21-5p与RTN4之间的靶向关系。结果与对照组比较,2%Sev处理显著抑制NSC的增殖活力并和促进细胞凋亡;与对照组比较,2%Sev处理可显著下调NSC中miR-21-5p水平;与对照组比较,Sev组凋亡相关蛋白P53、Bax及cleavedcaspase-3表达水平显著上调;miR-21-5p靶向下调RTN4并参与Sev调控NSC活性的过程。结论Sev通过miR-21-5p/RTN4轴促进NSC凋亡并抑制其增殖。

布比卡因调控HAND2-AS1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移侵袭

[目的]探讨布比卡因是否通过调控HAND2-AS1影响胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。[方法]将SW1990、SUIT-2细胞随机分为对照组、布比卡因100μmol/L、布比卡因500μmol/L、布比卡因1 mmol/L组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-HAND2-AS1组、布比卡因1 mmol/L+si-NC组、布比卡因1 mmol/L+si-HAND2-AS1组;用MTT法检测细胞活性;Western Blotting检测蛋白表达水平;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;q RT-PCR检测HAND2-AS1表达水平。[结果]相较于对照组,不同浓度布比卡因组SW1990、SUIT-2细胞活性降低,迁移和侵袭细胞数量降低,Cyclin D1、MMP-2蛋白表达水平降低,P21、E-cadherin蛋白表达水平升高(P <0.05)。1 mmol/L布比卡因处理的SW1990、SUIT-2细胞中HAND2-AS1表达水平升高(P <0.05)。过表达HAND2-AS1后,SW1990、SUIT-2细胞活性降低,迁移和侵袭细胞数量降低,Cyclin D1、MMP-2蛋白表达水平降低,P21、E-cadherin蛋白表达水平升高(P <0.05)。抑制HAND2-AS1表达可逆转布比卡因对细胞SW1990、SUIT-2增殖、迁移侵袭的抑制作用。[结论]布比卡因可通过上调HAND2-AS1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。