TLR7介导抗病毒免疫应答研究进展

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是天然免疫中重要的模式识别受体,在机体抗病原体感染中发挥重要的作用,同时也是连接天然免疫与获得性免疫的桥梁。研究表明,Toll样受体7(TLR7)能识别某些小分子的抗病毒化合物和病毒单链RNA(single-stranded RNA,ssRNA),活化的TLR7启动髓系分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖的信号通路,介导抗病毒免疫应答。TLR7的活化需要内体/溶酶体的成熟,目前一些小分子的TLR7配体已用于临床治疗病毒性感染疾病和肿瘤。

LIGHT／TNFSF14研究进展

LIGHT／TNFSF14是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员，具有共刺激T淋巴细胞、诱导iDC成熟、促进肿瘤细胞凋亡的生物学功能，在自身免疫病、移植物抗宿主病（GVHD）及抗肿瘤免疫中发挥重要的调节作用。

MAPKKK与TLR信号转导研究进展

Toll样受体（TLRs）是一类模式识别受体，该家族成员可选择性识别保守的微生物成分（如细菌脂多糖、病毒双链RNA）而启动天然免疫并调节获得性免疫，因此，TLR在宿主的免疫识别与免疫应答调控中具有重要作用。TLR可激活一系列的信号转导通路，其中包括丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）家族和NF—κB通路。MAPK信号通路的激活调控了一系列的细胞活动，在细胞的增殖、分化、凋亡等过程中起着重要的作用。越来越多的研究表明，中间分子MAPKKK（MAP3K）在不同的细胞或在不同的细胞外刺激下激活不同的MAPK信号途径。

ITIM与抗原提呈细胞功能调节的研究进展

负反馈系统的调节使机体对外界环境的免疫应答过程能保持适当的强度,而免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)在负向调节中发挥重要作用。它是构成免疫抑制性受体最基本的结构基础。专职抗原提呈细胞(APC)对非己抗原的递呈启动了特异性免疫应答,而表达于APC表面的抑制性受体可抑制APC引起的T细胞活化。通过调节抑制性受体的表达,为自身免疫病和肿瘤或者病毒感染的临床治疗提供了另一个方向。