改良西门子法多晶硅还原新技术研究进展

在日益激烈的国际竞争环境下,传统改良西门子法多晶厂商发展成本更低的替代技术势在必行。本文简单介绍了国外公司的三氯氢硅流化床技术和气液沉积法技术;其中三氯氢硅流化床技术能充分利用现有改良西门子法的全部产品流程,对改良西门子法多晶厂商更具参考意义。

一种高效复合型气体水合物抑制剂的研究

在油气运输管道中,气体水合物的形成会造成管道堵塞,给油气行业带来巨大的损失。为了抑制水合物的形成,文章以二氧化碳水合物为实验对象,在低温高压带视镜悬浮搅拌试验装置中,分别采用聚乙烯吡咯烷酮(PVP),氯化钠以及这两者的复合液作为抑制剂进行实验。通过诱导时间和气体耗气量的比较,结果表明,单一的PVP能有效的延长气体水合物生成的诱导时间,单一的氯化钠能降低反应体系的耗气量,而由PVP与氯化钠复配得到的复合型抑制剂能延长反应的诱导时间和降低反应耗气量,是一种高效的气体水合物抑制剂。

天然气水合物防聚剂研究进展

油气管线中,防止气体水合物阻塞的主要抑制剂有热力学抑制剂、动力学抑制剂和防聚剂。近年来,通过防聚剂将水合物分散到冷凝相这一方法部分取代了前两者。20世纪90年代后期,研究者开始使用表面活性剂作为防聚剂。进入21世纪后,防聚剂研究重点为减低生产成本、减弱环境危害。筒述了几大石油公司和研究所防聚剂研究情况,从防聚剂机理、化学结构、防聚效果等方面重点介绍了几种防聚剂。认为未来防聚剂的研究重点应放在防聚剂与热力学抑制剂的协同作用等方面。

盐对气体水合物防聚剂作用的影响

利用可视化高压磁力反应釜研究无机盐对4种不同类型的水合物防聚剂的影响,结果表明:和纯水体系相比,不含盐的防聚剂增加了甲烷水合物的生成速率以及其生成量,促进了甲烷水合物的生成,而含盐的防聚剂却降低了水合物的生成速率及其生成量,明显地抑制了水合物的生成。另外,盐能增强防聚剂的防聚性能,随着盐浓度的增加,其作用效果逐渐增强,并讨论了盐效应的机理。在工业应用中防聚剂可以和盐混合起来使用,添加的较优浓度为5%～8%(m/m)。

SiCl_4氢化技术的应用现状及研究进展

采用氢化技术将四氯化硅转化为三氯氢硅是目前四氯化硅得到合理利用的有效手段。以此为主线,在已有研究工作和生产经验的基础上,从原理上分析了四氯化硅氢化反应,总结了影响氢化转化率的主要因素,提出了合理化建议,为多晶硅的生产提供了有价值的参考。

硅粉质量对合成法生产三氯氢硅的影响

分析了硅粉质量对三氯氢硅合成的影响,包括:硅粉粒径对三氯氢硅收率和转化率的影响,硅粉含水量和杂质铝含量对系统运行稳定性的影响,以及杂质含量对合成三氯氢硅产品质量的影响。

影响氯化氢含水量的主要因素及其控制措施

通过采用单因素变量法对氯化氢合成系统进行调试,找出影响氯化氢含水量的主要因素,主要包括:原料氯气含水量、合成炉运行负荷、合成炉石墨内筒渗水量、冷凝器冷媒温度。提出控制氯化氢中水含量的相应措施,使之达到进三氯氢硅合成系统的要求。

多组学研究助力卒中新药研发

作为日益严峻的全球健康挑战,卒中已成为世界范围内获得性成人身体残疾的主要原因,同时也是中、高收入国家的第二大死亡原因。2018年,中国居民脑血管病死亡率为149.49/10万,死亡人数约157万,占总死亡人数的22.33%[1]。以卒中为首的脑血管疾病同时也是老年癫痫的主要诱导因素,是痴呆的第二大原因[2]。随着卒中带来的健康问题、社会问题日益严峻,关于卒中的防治手段及发病机制的深入研究却始终无法得到突破。

多晶硅生产企业环保监管要点

针对改良西门子法多晶硅生产过程中主要污染物的排污环节及其治理设施的特点,提出环保监管的要点,并从技术和管理上提出减少污染的对策和建议。

PYY^(3-36)对LPS诱导的BV-2细胞中促炎酶类及促炎细胞因子的影响

为明确酪酪肽(peptide YY,PYY^(3-36))对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2细胞中促炎细胞因子及促炎蛋白酶类的影响,本试验用不同浓度的PYY^(3-36)预处理后,再用LPS刺激BV-2细胞,利用MTT法检测PYY^(3-36)的细胞毒作用;分别用荧光定量RT-PCR和Western blot方法检测促炎细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)及促炎蛋白酶类(iNOS和COX-2)基因水平和蛋白水平表达变化;分别利用NO检测试剂盒和ELISA试剂盒检测iNOS和COX-2的主要产物NO和PGE2;利用PCR方法检测PYY^(3-36)受体表达情况。结果显示,PYY^(3-36)(10-9~10-11 mol/L)呈浓度依赖性抑制LPS在BV-2细胞中诱导的促炎细胞因子和促炎蛋白酶类的基因和蛋白水平,并能浓度依赖性抑制NO和PGE2。PCR结果表明BV-2细胞中PYY^(3-36)受体Y1、Y2、Y5和Y6表达明显,并且LPS刺激后Y2R受体表达增加。表明PYY^(3-36)在BV-2细胞中能抑制LPS诱导的促炎细胞因子和促炎蛋白酶类的表达以及促炎酶类产物的生成,这个过程可能涉及到其受体Y2。

NPY对LPS诱导的BV-2细胞系iNOS和COX-2表达的影响

通过观察神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV-2细胞促炎酶类表达的影响,以期探讨NPY在神经系统炎症的发生发展中的作用。首先利用MTT法检测NPY对BV-2细胞活性的影响,从而确定作用浓度。然后,利用荧光定量PCR和蛋白质印迹法,分别检测NPY对LPS诱导的BV-2细胞中一氧化氮合酶（i NOS）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。其次,添加NPY受体阻断剂后,观测对NPY效应的影响。结果显示1～1 000 nmol/L的NPY对BV-2无细胞毒作用;NPY预处理1 h后LPS刺激6 h,NPY＋LPS组BV-2细胞中i NOS和COX-2 mRNA的表达水平和蛋白的含量显著低于LPS组;BV-2细胞系上检测到Y1受体、Y2受体、Y4受体和Y5受体的存在;加入Y1受体阻断剂后,对样品中i NOS和COX-2 mRNA的表达水平和蛋白的含量进行检测,发现NPY的抑炎作用消失。结果表明,NPY通过作用于Y1受体抑制LPS诱导的促炎酶类表达。

NPY对TNF-α诱导的Caco-2细胞凋亡的影响

为了研究神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)对肠道上皮细胞完整性及通透性的影响,本试验采取不同浓度和不同处理时间的TNF-α诱导的Caco-2细胞凋亡为模型,研究了不同浓度NPY对TNF-α诱导的Caco-2细胞凋亡的影响。选择处于对数生长期的Caco-2细胞,将试验组分为对照组、TNF-α组、NPY组、NPY+TNF-α组。采用MTT法检测NPY、TNF-α的细胞毒作用,利用流式细胞技术检测NPY对TNF-α诱导的Caco-2细胞凋亡的影响。结果显示,10nmol/L的NPY对Caco-2无细胞毒作用;与NT组相比,30μg/L TNF-α刺激24h后显著引起Caco-2的凋亡;与TNF-α组相比,NPY显著抑制TNF-α诱导的Caco-2的凋亡。结果表明,10nmol/L的NPY对TNF-α诱导的Caco-2凋亡有保护作用。

β-羟丁酸抑制下丘脑神经细胞CRH基因的表达

分离培养wistar新生大鼠的下丘脑神经细胞,在培养第7天分别以不同浓度的β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid,BHBA)(0、0.01、0.05、0.5、1、2mmol/L)和百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)(100μg/L)共处理24h,收集细胞,提取细胞总RNA,利用荧光定量RT-PCR方法检测促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)基因表达变化。结果显示,BHBA能显著抑制CRH基因的表达,且具有剂量依赖性,而PTX(GPR109A受体抑制剂)能阻断这种效应。BHBA可能作为信号分子与G蛋白偶联受体109A(GPR109A受体)结合,激活其下游信号通路,来调节下丘脑的分泌功能。