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Ⅲ型弹条变形强化的研究及实践 被引量:4
1
作者 于向东 曾召林 《长沙铁道学院学报》 CSCD 北大核心 2001年第3期95-99,共5页
通过对 型弹条受力分析 ,阐述 型弹条变形原理 ,经预压强化处理的弹条 ,减少了残余变形 ,保证了扣压力 ,提高了产品质量 .
关键词 Ⅲ型弹条 预压强化 残余变形 扣压力 变形原理 受力分析 变形强化理论 铁路 钢轨联接 扣件
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MicroRNAs在心血管自噬中的调节作用 被引量:2
2
作者 曾召林 陈姣姣 王佐 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1115-1125,共11页
自噬作为一种进化上高度保守的细胞降解途径,其调节异常与心血管疾病的发生、发展密切相关.研究显示,在心血管系统中,基础水平自噬对维持心肌正常收缩和传导至关重要,而在缺血/再灌注损伤和心力衰竭等心血管病理状态下,自噬水平明显增强... 自噬作为一种进化上高度保守的细胞降解途径,其调节异常与心血管疾病的发生、发展密切相关.研究显示,在心血管系统中,基础水平自噬对维持心肌正常收缩和传导至关重要,而在缺血/再灌注损伤和心力衰竭等心血管病理状态下,自噬水平明显增强.细胞自噬是一种多基因参与的复杂过程,近年来越来越多的证据表明,microRNAs(miRNAs)在心血管系统发育、正常生理功能维持以及不同心血管疾病(cardiovascular disease,CVDs)自噬中具有重要调节作用.本文通过对miRNAs与CVDs自噬调节方面的进展进行归纳,针对miRNAs对CVDs自噬的潜在机制进行总结,望为心血管疾病的诊断和治疗提供新的方向. 展开更多
关键词 自噬 MICRORNA 动脉粥样硬化 心血管疾病
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母体表达基因3通过miR-125a-5p/TET2途径抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)的表达
3
作者 何谨 王艳 +6 位作者 孟军 曾召林 陈姣姣 刘亚密 陶军 桂培根 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第9期888-894,共7页
目的研究发现母体表达基因3(MEG3)对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的调控作用及其机制。方法用荧光素酶报告系统分析MEG3与miR-125a-5p的靶向性结合。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测高表达Apo(a)的HepG2细胞和低表达Apo(... 目的研究发现母体表达基因3(MEG3)对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的调控作用及其机制。方法用荧光素酶报告系统分析MEG3与miR-125a-5p的靶向性结合。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测高表达Apo(a)的HepG2细胞和低表达Apo(a)的SMMC7721细胞中MEG3的表达情况;向HepG2细胞转染MEG3,Western blot和qRT-PCR检测Apo(a)、TET2表达情况;采用小干扰RNA技术沉默TET2的表达。结果 (1)MEG3与hsa-miR-125a-5p能互补性结合,荧光素酶报告基因系统分析结果证实了MEG3与hsa-miR-125a-5p结合的存在。(2)miR芯片结果表明,在HepG2细胞中,hsa-miR-125a-5p表达水平升高,是对照组的近1.5倍,MEG3在HepG2细胞和SMMC7721细胞中均有表达,但前者MEG3的表达水平显著低于后者。(3)MEG3抑制Apo(a)表达。(4)MEG3下调miR-125a-5p的表达,上调TET2的表达; miR-125a-5p的mimics可逆转MEG3对Apo(a)的下调作用及TET2的表达,但可被miR-125a-5p的抑制剂逆转; TET2沉默可逆转MEG3对Apo(a)的下调作用。结论 MEG3通过miR-125a-5p/TET2途径下调HepG2细胞Apo(a)的表达。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 母体表达基因3 miR-125a-5p 载脂蛋白(a) 十十一转位酶
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Ⅲ型弹条变形强化的研究及实践 被引量:5
4
作者 曾召林 《铁道工程学报》 EI 2001年第3期132-134,共3页
运用金属晶体中的位错理论 ,阐述 型弹条变形强化原理。通过对 型弹条受力情况及以往生产现状的分析 ,采取预压强化的方法对其进行强化处理。经预压强化的弹条 ,减少了残余变形 ,保证了扣压力 ,对提高高速重载铁路轨道质量有较好的作用。
关键词 Ⅲ型弹条 预压强化 减少残变 保证扣压力
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线粒体功能障碍在代谢性炎症中的作用 被引量:6
5
作者 袁清 刘江华 曾召林 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2021年第5期448-454,共7页
代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代... 代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代谢性炎症的发生发展。营养和能量过剩引起线粒体功能障碍,导致高水平活性氧的产生和线粒体动力学障碍及线粒体DNA损伤,这可能会进一步加剧炎症过程。本文综述了线粒体动力学的分子机制,线粒体活性氧的产生和抗氧化防御机制,以及线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化、血管钙化等代谢性炎症之间的联系及其潜在调控机制。 展开更多
关键词 代谢性炎症 线粒体功能障碍 肥胖 2型糖尿病 动脉粥样硬化
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microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化 被引量:8
6
作者 刘亚密 曾召林 +2 位作者 陈姣姣 陶军 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第12期1278-1284,共7页
动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度... 动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 MICRORNA 自噬 转录后调控
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血压计准确性评价国际标准比较研究 被引量:3
7
作者 陈万 曾召林 +1 位作者 邴森 万毅 《医疗卫生装备》 CAS 2016年第10期97-99,共3页
目的:通过全自动血压计测量实践,对3种常见国际血压计准确性评价标准进行分析比较。方法:按照欧洲高血压协会(European Society of Hypertension,ESH)、英国高血压协会(British Hypertension Society,BHS)、美国医疗器械促进协会(Associ... 目的:通过全自动血压计测量实践,对3种常见国际血压计准确性评价标准进行分析比较。方法:按照欧洲高血压协会(European Society of Hypertension,ESH)、英国高血压协会(British Hypertension Society,BHS)、美国医疗器械促进协会(Association for the Advancement of Medical Instrumentation,AAMI)的3种标准分别对1组研究对象进行血压计测量值的准确度评估,利用Bland-Altman散点图分析测量误差分布情况,并对不同标准的评测结果进行统计分析和比较。结果:ESH标准评估33例,全自动血压计测量收缩压和舒张压误差分别为(0.6±4.3)和(0.5±4.0)mm Hg(1 mm Hg=133.322 Pa)。BHS和AAMI标准评估85例,其收缩压和舒张压误差分别为(0.8±5.1)和(0.7±4.6)mm Hg。比较不同评估标准之间的血压计测量误差分别≤5、≤10及≤15 mm Hg的百分比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:3种常见国际血压计准确性评价标准规则略有不同,但结果具有较好的一致性,可根据实际需求选择合适的评价标准。 展开更多
关键词 血压计 血压测量 准确性评估 标准
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成纤维细胞生长因子21通过诱导自噬促进泡沫细胞胆固醇流出 被引量:1
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作者 赵金理 孟军 +3 位作者 曾召林 夏林珍 陈姣姣 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第6期468-474,共7页
目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)促进泡沫细胞胆固醇流出的机制。方法在建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,以不同浓度(0、50、100、200、400μg/L)FGF21处理泡沫细胞24 h,以200μg/L FGF21处理泡沫细胞不同时间(0、6、12... 目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)促进泡沫细胞胆固醇流出的机制。方法在建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,以不同浓度(0、50、100、200、400μg/L)FGF21处理泡沫细胞24 h,以200μg/L FGF21处理泡沫细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot、激光共聚焦检测LC3,MDC染色分析自噬小体,HPLC、油红O染色测定细胞内胆固醇蓄积,液体闪烁计数分析胆固醇流出。结果 200、400μg/L的FGF21,以及200μg/L的FGF21作用24 h和48 h,泡沫细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)水平均显著降低,而其胆固醇流出显著增强。机制研究发现,FGF21可诱导泡沫细胞自噬体形成,且微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3-Ⅰ)至微管相关蛋白Ⅱ轻链3(LC3-Ⅱ)转化率显著增加,但自噬相关基因5(ATG5)siRNA或3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BafA1)干预自噬后,FGF21对TC、FC和CE的降低作用减弱,同时胆固醇流出减少,泡沫细胞脂质蓄积加重。结论 FGF21通过上调自噬促进泡沫细胞胆固醇流出。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子21 泡沫细胞 自噬 脂质蓄积 胆固醇流出
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Ⅲ型弹条残余变形预压工艺的研究
9
作者 曾召林 《铁道标准设计》 2001年第9期36-37,共2页
运用金属晶体中的位错理论 ,阐述 型弹条残余变形预压原理。通过对 型弹条受力情况及以往生产现状的分析 ,采取预压的方法对其进行强化处理。经预压的弹条 ,减少了残余变形 ,保证了扣压力 。
关键词 Ⅲ型弹条 残余变形 预压工艺 金属晶体 位错 扣压力 产品质量 高速铁路
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ox-Lp(a)通过上调miR-125a-5p靶向抑制10,11-转位酶2增加单层血管内皮细胞通透性 被引量:7
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作者 张凯 邓智敏 +5 位作者 曾召林 陈姣姣 刘亚密 马小峰 姜淼 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期1107-1113,共7页
目的探讨ox-Lp(a)损伤血管内皮细胞的表观遗传调控机制。方法生物信息学分析和筛选与10,11-转位酶2(TET2)mRNA 3’-UTR靶向结合的候选miRNA,荧光素酶报告基因系统验证其结合的靶向性;以0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L的o... 目的探讨ox-Lp(a)损伤血管内皮细胞的表观遗传调控机制。方法生物信息学分析和筛选与10,11-转位酶2(TET2)mRNA 3’-UTR靶向结合的候选miRNA,荧光素酶报告基因系统验证其结合的靶向性;以0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L的ox-Lp(a)与HUVEC-12内皮细胞孵育24 h,或用100 mg/L ox-Lp(a)与HUVEC-12内皮细胞孵育0 h、6 h、12 h、24 h及48 h,qRT-PCR和Western blot分别检测TET2 mRNA和蛋白的表达水平。qRT-PCR检测hsa-miR-125a-5p表达水平,以5hmc水平分析TET2活性的变化,Transwell检测ox-Lp(a)对单层血管内皮细胞通透性的影响。结果生物信息学分析和荧光素酶报告基因验证结果表明TET2为hsa-miR-125a-5p的靶基因,且hsa-miR-125a-5p与TET2 mRNA的3’-UTR结合的自由能值低(-30.1 kcal/mol)。ox-Lp(a)呈剂量和时间依赖性抑制TET2蛋白和mRNA的表达水平,以100 mg/L ox-Lp(a)作用HUVEC-12内皮细胞24 h的效果最佳;100 mg/L ox-Lp(a)作用HUVEC-12内皮细胞24 h后,TET2活性显著下降,且显著上调hsamiR-125a-5p的表达。anti-hsa-miR-125a-5p能逆转ox-Lp(a)对HUVEC-12内皮细胞TET2蛋白和mRNA表达水平的抑制作用和活性下降。ox-Lp(a)显著增加单层血管内皮细胞通透性,但可被anti-hsa-miR-125a-5p部分逆转。结论ox-Lp(a)通过上调hsa-miR-125a-5p并与TET2 mRNA 3’-UTR靶向性结合,抑制TET2蛋白和mRNA的表达水平及活性,从而增加单层血管内皮细胞通透性。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 微小RNA 细胞通透性 氧化型脂蛋白(a) 10 11-转位酶2
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细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用 被引量:7
11
作者 曾召林 陈姣姣 +1 位作者 马小峰 王佐 《生命的化学》 CAS CSCD 2018年第3期464-472,共9页
动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自... 动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞焦亡 炎症 细胞死亡
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细胞焦亡在创伤性脑损伤中的作用 被引量:2
12
作者 曾钧发 曾召林 +1 位作者 慎松 任远 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第4期736-743,共8页
创伤性脑损(traumatic brain injury, TBI)是全球脑损伤患者死亡和致残的主要原因。创伤导致的不受控的内源性介质释放作为危险信号被危险相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)感知,触发炎性体(inflammasome)蛋白... 创伤性脑损(traumatic brain injury, TBI)是全球脑损伤患者死亡和致残的主要原因。创伤导致的不受控的内源性介质释放作为危险信号被危险相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)感知,触发炎性体(inflammasome)蛋白复合物组装。炎性体是TBI后的关键细胞内多蛋白信号感知平台,炎性体组装可以诱导含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)活化促使白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18的成熟和释放,启动细胞焦亡。近年来越来越多的证据表明,炎症小体主要是NLRP3、NLRP1和AIM2介导的细胞焦亡,参与TBI后组织损伤和功能障碍。本文简要总结目前关于细胞焦亡在TBI中作用的研究进展。 展开更多
关键词 细胞焦亡 创伤性脑损伤 炎症 NLRP3
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