高血压并心脏损伤的中医学研究进展

机体长期处于高血压状态下,会使得心脏所受负荷增加,从而造成心肌肥厚等损伤,进而增加心梗和心衰的风险。中医药治疗高血压合并心脏损伤取得了良好的治疗效果。临床上会灵活使用经验方、中成药、单味药和针灸等治疗方式,具有抑制心肌纤维化和心肌肥大,减轻心肌炎症,稳定血压水平,平衡交感-肾上腺素-醛固酮系统,改善心脏微循环,提高心脏功能等方面的作用。且相对于西药,中医药更加安全且副作用少,值得更广泛的应用和更深入的研究。因此本文总结了近年来中医药治疗高血压合并心脏损伤的研究进展,以期为今后深入研究该病以及制定最佳的治疗方案提供一定的指导。

电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠主动脉Ang Ⅱ、Ang(1-7)蛋白表达的影响

目的观察电针"百会""太冲"对SHR主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)蛋白表达的影响,以主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白为切入点,研究其可能的机制。方法选取12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为电针组(EA)和模型组(SHR),Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白对照组(WKY),每日上午针刺电针组"百会"与双侧"太冲"穴,并将电针仪的正负极分别连于"百会"、右侧"太冲"穴,电流强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,留针20 min,连续针刺30 d。空白组和模型组每天进行与电针组相同的抓捉固定刺激。用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉收缩压,HE染色后观察其组织形态,并用计算机图像分析系统测定主动脉血管中膜面积(MA)以及血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算LD/WT比值。用ELISA法检测主动脉组织AngⅡ、Ang(1-7)的蛋白含量并进行统计学分析。结果 1)模型组收缩压较正常组显著升高(P <0.01),电针组收缩压较模型组显著降低(P <0.01)。2)模型组较正常组WT明显增厚(P <0.01)、LD明显缩小(P <0.01)、LD/WT比值明显增大(P <0.01)、MA明显增大(P <0.05)。电针组较模型组WT明显缩小(P <0.01)、LD明显增大(P <0.01)、LD/WT比值明显减小(P <0.01)、MA面积明显缩小(P <0.01)。3)ELISA结果显示,与正常组相比较,模型组主动脉组织AngⅡ蛋白表达显著升高(P <0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著降低(P <0.01),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著增大(P <0.01)。与模型组相比较,电针组主动脉组织AngⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著升高(P <0.05),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著缩小(P <0.01)。结论电针"百会""太冲"可有效改善SHR主动脉血管重塑,保护主动脉,其机制可能是电针通过激活主动脉局部RAS系统ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴,促进Ang(1-7)蛋白表达,抑制AngⅡ蛋白表达来实现。

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠顶叶皮质IL-6、TNF-α及NGF影响的研究

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压(SHR)大鼠顶叶皮质中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经生长因子(NGF)表达水平的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及针刺的作用机理。方法选用64只9周龄雄性SHR大鼠,随机分为模型组、捻转补法组、捻转泻法组、电针组,每组16只,以及16只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白组。模型组和空白组只抓取固定,每日抓取固定1次,共干预14 d。其余3组针刺组分别采用针刺捻转补法、针刺捻转泻法及电针刺激,每日1次,共干预14 d。各组大鼠于针刺前1 d、针刺第2、6、10、14天,用恒温式无创血压仪观察各组大鼠尾压。采用ELISA技术检测大鼠顶叶皮质中IL-6、TNF-α和NGF的表达水平。结果模型组大鼠收缩压相比空白组明显升高(P<0.01);捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠收缩压相比模型组均明显下降(P<0.01),且捻转泻法组降压效果最快,降压幅度最大;针刺后,捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠顶叶皮质中的IL-6、TNF-α水平相比模型组明显下降(P<0.05),NGF的含量相比模型组明显上升(P<0.01)。结论针刺能够降低SHR大鼠收缩压,降低顶叶皮质中的IL-6、TNF-α含量,抑制神经炎症反应,同时增加顶叶皮质中NGF的含量,促进神经元的修复,缓解高血压脑损伤。针刺降压的中枢机制可能与抑制神经炎症反应,同时促进神经元的修复密切相关。

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠海马-HPA轴的影响及其降压机制

目的:通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马形态的改变、糖皮质激素受体(GR)表达及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴各组分表达的影响,探讨其调控血压的中枢-外周机制。方法:48只雄性SHR大鼠随机等分为模型组、捻转补法组与捻转泻法组,16只WKY大鼠作为空白对照组。各针刺组分别采用不同的针刺手法干预双侧太冲穴,模型组与空白组不做针刺处理,各组于针刺前及针刺后定期测量血压。实验第16天采用HE染色法观察海马组织病理性改变,采用Elisa法检测海马GR及HPA轴各组分的表达。结果:与模型组比较,捻转泻法组和捻转补法组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01或P<0.05),各针刺组海马GR含量明显降低(P<0.05),HPA轴各组分表达量明显降低(P<0.05);且捻转泻法组较捻转补法组降压效果和良性调控HPA轴作用更明显(P<0.05)。结论:针刺捻转补泻手法可以通过调节海马中GR含量表达、抑制HPA轴活动,起到降压作用,这可能是针刺捻转补泻手法降压的机制之一。

基于《内经》阳气疏导理论探讨经筋痹治疗

经筋痹是以活动受限伴随疼痛为主的临床常见病症,严重影响患者生活与工作。阳气在阴阳关系中起主导地位,本文通过对阳气与经筋生理、病理等研究,提出治疗经筋痹应以疏导阳气为切入点,以温阳除痹、疏通气机为原则,以扩大针刺面积、针刺关节左右为方法,为临床治疗提供了新思路。

井穴与十宣穴源流及其关系探析

十二井穴和十宣穴均是常用的急救穴,因二者位置相近、功能相似,常被混淆使用。为探析二者定位和理论的源流,理清脉络,通过资料检索后归纳发现:井穴和十宣穴的关系最早可追溯至《黄帝内经》,可以认为井穴的位置是十二经脉的起止穴位,而十宣穴为十二经脉阴阳两经交汇的部位,二者一脉相承,一源两歧。此外气端穴的别名为足十宣,十宣穴和气端穴可以同井穴一样看成一组穴位。在临床运用中,治疗脏腑内科疾病、局部和循经所至疾病一般选用井穴,可以单穴单用;对闭证、厥证的急救,可以首选十宣穴(可配合气端穴)。井穴和十宣穴二者同中有异,临床应各取所长,相辅相成。

针刺单式补泻手法探微

梳理争议较大的4大类单式补泻手法操作及其可能本义,探讨针刺补泻手法中的几大要素,以单要素对单式补泻手法分类。通过梳理总结,认为单式补泻手法定义应尽量不参入其他非手法要素,按照单要素可将其分为:针向迎随补泻、捻转补泻、提插补泻、徐疾补泻、呼吸补泻、开阖补泻,另外在考量生成数补泻效果及原理后,可以考虑将其纳入。

《内经》病“不已”之针刺应对

围绕《内经》病"不已",针对是否可针刺、针刺治法变换、针刺穴位灵活运用及针刺治则正确把握4个方面进行探讨,以期从更深层面阐述《内经》针刺之道,为临床针刺治疗提供新的思路。