低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌肿瘤干细胞样特性

目的探讨低氧微环境和结肠癌转移相关基因1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSC)样特性生物学行为的影响及机制。方法将空载体(LV-ctrl组)、MACC1过表达载体(LV-MACC1)转染结肠癌细胞HCT116,同时在低氧微环境条件下培养LV-MACC1细胞(LV-MACC1+hypoxia组)。分别应用CCK-8法及免疫细胞化学法、划痕实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞增殖、迁移能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力。免疫印迹法检测MACC1、CD133、CD44、AKT和p-AKT蛋白的表达,740 Y-P验证PI3K/AKT在MACC1诱导的肿瘤干细胞样特性中的作用。结果与LV-ctrl组比较,LV-MACC1组的细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强,肿瘤球形成增多,CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与LV-MACC1组比较,LV-MACC1+hypoxia组的细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,肿瘤球形成增多(P<0.05);CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与对照组比较,740 Y-P增加了细胞CD133和CD44蛋白表达水平(P<0.05)。结论低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞出现肿瘤干细胞样特性。

肿瘤相关中性粒细胞通过IL-17a诱导EMT促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的探讨肿瘤相关中性粒细胞(TANs)通过白细胞介素-17a(IL-17a)诱导上皮-间充质转化(EMT)促进结肠癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法用新鲜结肠癌组织培养上清液刺激从健康供体分离出的外周血多叶核中性粒细胞并和HCT116细胞培养为观察组一,观察组一加抗IL-17a受体抗体处理为观察组二,对照组为单纯HCT116细胞。采用迁移和侵袭实验检测两组细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测EMT标志物E-cadherin和Vimentin蛋白。分析比较三组的细胞迁移能力变化、细胞侵袭能力变化、细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达情况。结果对照组细胞迁移数为(52.00±4.35)个,观察组一为(113.67±5.81)个,与对照组比较,观察组一细胞迁移数显著增多(t=8.488,P=0.001<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二细胞迁移数为(54.33±3.97)个,较观察组一显著减低(t=8.457,P=0.001<0.05)。对照组侵袭细胞数量为(43.00±2.65)个,观察组一为(95.00±4.04)个,与对照组比较,观察组一细胞侵袭细胞数显著增多(t=10.770,P=0.000<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二细胞侵袭数为(45.33±3.28)个,较观察组一显著减低(t=9.542,P=0.000<0.05)。对照组E-cadherin蛋白相对表达量为(0.230±0.020),观察组一为(0.003±0.004),与对照组比较,观察组一的E-cadherin表达显著减低(t=11.351,P=0.000<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二E-cadherin蛋白相对表达量为(0.200±0.003),较观察组一的表达显著增加(t=-11.548,P=0.000<0.05)。对照组Vimentin蛋白相对表达量为(0.770±0.030),观察组一为(0.890±0.060),与对照组比较,观察组一Vimentin表达显著增多(t=-4.081,P=0.015<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二Vimentin蛋白相对表达量为(0.003±0.001),较观察组一显著减低(t=26.566,P=0.000<0.05)。结论TANs通过IL-17a诱导结肠癌细胞发生EMT而促进迁移和侵袭能力,阻断IL-17a可抑制TANs刺激诱导效应,靶向IL-17a可能具有治疗结肠癌的潜能。

MACC1通过PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞的肿瘤干细胞样特性

目的探究结肠癌转移相关基因-1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSCs)样特性生物学行为的影响及机制。方法选择人结肠癌细胞HCT116,将MACC1基因过表达克隆慢病毒颗粒(LV-MACC1)和空载体对照慢病毒颗粒(LV-Ctrl)转染HCT116,荧光显微镜观察转染效果;分别应用平板克隆实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞单克隆能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力;采用蛋白质印迹实验检测MACC1、CD133、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平的表变化,使用740 Y-P验证PI3K/AKT在MACC1诱导的干细胞样特性中的作用。结果感染48 h,90%以上的细胞均有绿色荧光。LV-MACC1的MACC1蛋白相对表达量为(1.03±0.04),高于LV-Ctrl的(0.14±0.03),差异具有统计学意义(P<0.05)。在平板克隆形成实验中,LV-MACC1的菌落数为(118.70±6.12)个,多于LV-Ctrl的(27.00±4.16)个,差异具有统计学意义(P<0.05)。LV-MACC1细胞侵袭穿孔数为(66.80±3.85)个,多于LV-Ctrl的(27.80±1.99)个,差异具有统计学意义(P<0.05)。LV-Ctrl和LV-MACC1的肿瘤球数量分别是(43.8±2.1)个和(63.8±2.5)个,统计显示LV-MACC1的肿瘤球数显著高于LV-Ctrl(P<0.05)。LV-MACC1的CD44、CD133和p-AKT蛋白的相对表达量均高于LV-Ctrl(P<0.05),LV-Ctrl和LV-MACC1的总AKT蛋白表达没有差异(P>0.05)。使用740 Y-P激活PI3K/AKT通路活性后,CD44和CD133相对表达量比未使用740 Y-P显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MACC1通过PI3K/AKT信号通路促进CRC细胞出现肿瘤干细胞样特性和恶性生物学行为。

裸眼2D显微镜与光学显微镜在后牙树脂直接充填术中应用比较

目的 探讨裸眼2D显微镜在后牙树脂直接充填术中的应用价值,为临床提供参考.方法 对纳入于口腔牙体牙髓病科行后牙树脂直接充填术的65例患者进行回顾性研究,患者分成两组,光学显微镜组33例,裸眼2D显微镜组32例.比较两组充填修复操作时长、充填体边缘密合性及医生评价得分,评估临床中使用裸眼2D显微镜的可行性.结果 光学显微镜组平均处理每颗牙齿所需的时间为(23.06±4.12)min;裸眼2D显微镜组为(26.97±3.64)min,差异具有统计学意义(P<0.05).术后即刻检查两组充填体的边缘密合情况,边缘密合性的成功率均达到100%.裸眼2D显微镜在术者姿势、视觉疲劳、操作难易方面的得分高于光学显微镜组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 裸眼2D显微镜可用于后牙树脂直接充填修复治疗,在临床效果方面可与传统光学显微镜相媲美,且在人体工程学和操作空间位置等方面具有一定的独特优势,提示其具有广泛临床使用的潜力.

纵向数据下精度矩阵的替代的修正Cholesky分解

纵向数据下相关系数矩阵可能具有科学意义。然而,在精度矩阵具有典型结构时,很少有文献同时关注对模型误识别稳健的相关系数矩阵估计和对于数据中离群值的稳健性。本文中我们为纵向数据的精度矩阵提出了一种替代的修正Cholesky分解(alternative modified Cholesky decomposition, AMCD),从而得到了关于新息方差模型误识别稳健的相关系数矩阵估计。我们建立了基于多元正态分布和AMCD的联合均值-协方差模型,发展了拟Fisher得分算法,证明了其极大似然估计的相合性和渐近正态性。进一步,我们建立了基于多元Laplace分布和AMCD的双稳健联合建模方法,为其极大似然估计发展了拟Newton算法。模拟研究和实际数据分析验证了所提AMCD方法的有效性。

miR-21通过PTEN/AKT通路抑制白血病细胞K562的迁移和增殖

目的 miR-21在多种肿瘤中的研究已有大量文献报道,但其对白血病细胞迁移和增殖的影响及其可能机制尚未完全阐明,文中旨在探讨抑制miR-21对白血病K562细胞迁移和增殖能力的影响及可能的作用机制。方法将miR-21 inhibitor用LipofectamineTM2000转染K562细胞,荧光定量PCR检测miR-21的表达水平;Transwell迁移实验和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞迁移和增殖变化;Western blot检测PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达变化。结果抑制miR-21表达后K562细胞的迁移和增殖能力均受到明显抑制;抑制miR-21能明显增强PTEN蛋白和减低p-AKT蛋白表达水平,对AKT蛋白水平无明显影响。结论抑制miR-21表达可能通过调控PTEN/AKT通路抑制白血病K562细胞迁移和增殖。

血管生成拟态与翼状胬肉进行期及静止期的相关性研究

目的:研究血管生成拟态与翼状胬肉发生发展的相关性,初步探讨其临床意义。方法:选取20例正常眼的结膜组织及翼状胬肉静止期和进行期各50例标本行苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸雪夫(PAS)染色、免疫组化CD34、VEGF染色及免疫组化CD31染色联合PAS双重染色观察翼状胬肉新生血管和血管生成拟态情况。结果:CD34和VEGF在翼状胬肉组织中的表达均高于正常结膜组织(两者P<0.05),并且两者在进行期翼状胬肉组织中的表达均高于静止期(两者P<0.05)。PAS染色血管拟态区网眼间隔染成紫红色,进行期和静止期出现血管生成拟态的例数分别是38例和11例,差异具有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示血管生成拟态与进行期翼状胬肉呈显著密切正相关(Spearman's相关系数r=0.540>0.5,P=0.000)。结论:翼状胬肉除了新生小血管形成增多外,血管生成拟态也是其血供方式之一,并且血管生成拟态与翼状胬肉的进展具有密切关系。

伸筋散穴位贴敷辅治颈肩腰腿痛的临床效果

目的 观察伸筋散穴位贴敷辅治颈肩腰腿痛的临床效果。方法 样本选取时间:2020年1—11月,样本对象:福建中医药大学附属人民医院接受治疗的颈肩腰腿痛患者108例,采取随机数字表法分为联合治疗组和单用西药组,每组54例。单用西药组的治疗方案是单用西药,联合治疗组则在单用西药组的基础上增加伸筋散穴位贴敷治疗,2组患者均治疗1周。比较2组患者的临床疗效,治疗前后疼痛程度、生活质量、肿胀度、活动度评分及不良反应。结果 (1)总有效率:联合治疗组(96.30%)高于单用西药组(85.19%),差异有统计学意义(χ^(2)=3.967,P=0.046);(2)评分:联合治疗组治疗1周后的疼痛、肿胀度和活动度评分均低于治疗前和单用西药组,联合治疗组治疗后的生活质量评分高于单用西药组和治疗前(P均<0.01);(3)安全性:联合治疗组与单用西药组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(1.85%vs. 7.40%,χ^(2)=1.887,P=0.169)。结论 伸筋散穴位贴敷辅治颈肩腰腿痛兼具有效性和安全性,可减轻患者的疼痛程度,从而提升患者的生活质量,值得进一步推广和应用。

简易细胞块和细胞芯片的制作方法及应用价值

目的介绍一种石蜡包埋细胞块及细胞芯片的简易制作方法及验证其应用价值。方法收集临床送检细胞学标本,采用简易方法制作成石蜡包埋的细胞块及细胞芯片,HE染色、免疫细胞化学染色及TUNEL检测法验证其应用价值。结果此方法能简易制作出细胞块及60个点阵左右的细胞芯片,经HE染色、免疫组化染色及TUNEL凋亡染色证实,染色效果良好,结果可靠。结论本方法制作的石蜡包埋细胞块及细胞芯片的操作容易,设备简单,细胞形态和抗原保持良好,值得推广应用。

吡非尼酮对大鼠角膜基质细胞增殖的影响

目的:探讨吡非尼酮(Pirfenidone,PFD)对体外培养大鼠角膜基质细胞增殖的抑制效果及其对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:分离培养大鼠角膜基质细胞,根据PFD用药的不同浓度分为对照组(0mg/m L)、实验组Ⅰ(0.15mg/m L)、实验组Ⅱ(0.3mg/m L)、实验组Ⅲ(1mg/m L),加药48h后应用CCK-8法检测其对角膜基质细胞增殖能力的影响,免疫细胞化学和Western-blot分别检测ki-67和TGF-β1表达的变化。结果:CCK-8结果显示,相比对照组,各实验组对角膜基质细胞的增殖均有明显的抑制作用,且随浓度的增大其抑制作用明显增强(均P<0.05);免疫细胞化学显示PFD能明显降低ki-67阳性指数(P<0.05);Western-blot结果显示,PFD能降低TGF-β1的表达,且呈剂量依赖关系(P<0.05)。结论:PFD对大鼠角膜基质细胞的增殖具有明显抑制作用,抑制机制与下调TGF-β1表达密切相关,在减轻角膜创伤愈合方面具有潜在的运用前景。

吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导的大鼠角膜基质细胞纤维化

目的观察吡非尼酮(PFD)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠角膜基质细胞向成纤维细胞转化过程的影响,探讨PFD抗角膜基质纤维化的作用。方法分离培养大鼠角膜基质细胞,免疫细胞化学法检测波形蛋白(Vimentin)进行细胞鉴定。实验分为对照组(DMEM+10%FBS)、TGF-β1组(2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)和PFD组(1 mg/mL PFD+2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)。CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot检测细胞CollagenⅠ、CollagenⅢ、Keratocan和CD90蛋白表达。结果大鼠角膜基质细胞呈Vimentin胞浆阳性。与对照组及TGF-β1组比较,PFD组细胞的增殖OD值显著减低(P<0.05)。Western blot显示PFD组的细胞CollagenⅠ、Keratocan蛋白表达增强而CollagenⅢ和CD90蛋白表达减弱(P<0.05)。PFD组的CollagenⅢ/CollagenⅠ比值在3组中最低(P<0.05)。结论 PFD抗角膜基质细胞纤维化是通过抑制TGF-β分子途径,从而影响胶原合成和Keratocan、CD90蛋白表达实现的。

幽门螺旋杆菌感染者胃GPX1和SOD1表达的免疫组织化学研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染时胃谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione peroxidase 1,GPX1)和超氧化物岐化酶1(Super Oxide Dismutase 1,SOD1)的表达,了解Hp的致病机制。方法免疫组织化学方法检测各30例Hp阳性和Hp阴性胃黏膜的GPX1和SOD1的表达情况,分析Hp的可能致病机制。结果 30例Hp阳性患者的胃黏膜的GPXl和SODl蛋白高表达例数分别是29例和30例,相应地30例Hp阴性的胃黏膜的高表达分别为2例和1例,差异具有统计学意义(分别Z=-6.917,P=0.000;Z=-7.429,P=0.000),Pearson相关分析显示胃Hp感染与GPXl和SODl表达均具有密切正相关关系(分别r=0.901,P=0.000;r=0.967,P=0.000)。结论感染Hp后胃黏膜GPXl和SODl表达增强,Hp感染与GPXl和SODl表达增强密切相关,这可能是机体对抗Hp所诱发的氧化应激状态的一种反应。

Galectin-3和上皮-间质转化相关标志物在卵巢癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究卵巢癌中半乳糖凝集素-3(galectin-3)和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记物的表达及与淋巴结转移之间的关系。方法免疫组织化学检测57例卵巢癌组织及13例淋巴结转移癌galectin-3和EMT标记物E-cadherin与vimenitn的表达,并分析其与临床病理的关系。结果 galectin-3在卵巢癌的阳性表达率为70.2%,其中Ⅲ+Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者;E-cadherin在卵巢癌的阳性表达率为75.4%,其中Ⅰ+Ⅱ期的表达显著高于Ⅲ+Ⅳ期,无淋巴结转移的表达显著高于有淋巴结转移者。Vimentin的阳性表达率为49.1%,其中Ⅲ+Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ+Ⅱ期,高级别肿瘤的表达显著高于低级别,有淋巴结转移的表达显著高于无淋巴结转移者。Pearson相关分析显示,卵巢癌中galectin-3表达与E-cadherin表达呈负相关,而与vimentin呈正相关。结论卵巢癌中出现galectin-3表达和发生EMT的病例容易出现淋巴结转移,galectin-3和EMT标志物改变具有相关性,galectin-3可能通过EMT途径促进卵巢癌进展。

生长分化因子15蛋白在宫颈上皮内瘤变和鳞癌中的表达及意义

目的:探讨生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)蛋白在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和鳞癌中的表达及其在宫颈鳞癌发生和发展中的意义。方法 :采用免疫组织化学法分别检测45例宫颈癌(宫颈癌组),90例CIN(CIN1、CIN2、CIN3各30例),30例正常宫颈组织(对照组)的GDF-15的表达情况。结果 :GDF-15在对照组、CIN组、宫颈癌组的阳性率分别为10.0%(3/30)、45.6%(41/90)和80.0%(36/45),CIN组中,阳性率CIN1组为26.7%(8/30),CIN2组为53.3%(16/30),CIN3组为56.7%(17/30)。统计发现GDF-15在CIN组中阳性表达率明显高于对照组中的表达(Z=870.0,P=0.000),CIN2和CIN3的阳性表达率均明显高于CIN1(分别Z=330.0,P=0.037;Z=315.0,P=0.019),宫颈癌组中的阳性率明显高于CIN3组(Z=-2.16,P=0.031)。结论:GDF-15蛋白在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌中随着宫颈病变的进展其阳性表达率呈明显上升趋势,检测GDF-15表达可能有助于预测宫颈高度病变的转归。

细胞块在宫颈液基细胞学疑难病例中的应用价值

目的:探讨细胞块在宫颈细胞疑难病例中的应用价值。方法:宫颈细胞标本应用液基细胞学技术(TCT)制片诊断,疑难病例制备细胞块并行HE染色及p16INK4A、Ki67染色,将单纯TCT(TCT组)与TCT结合细胞块HE和免疫细胞化学诊断(联合组)进行比较。结果:p16INK4A、Ki67在26例反应性不成熟鳞状化生细胞中均无表达,在22例HSIL阳性表达分别为81.8%(18/22)、90.9%(20/22);在30例绝经的萎缩上皮中均不表达,萎缩背景中的19例HSIL/SCC均阳性表达。TCT组和联合组的符合率分别为70.1%和95.9%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:疑难宫颈TCT病例行细胞块制作、HE染色及p16INK4A和Ki67染色,可提高宫颈癌筛查的准确性。

MACC1在大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨结肠癌转移相关基因-1(MACC1)在大肠癌患者癌组织、癌旁正常黏膜组织以及不同转移潜能大肠癌细胞系中的表达情况,探讨MACC1表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测77例大肠癌患者癌组织及其癌旁正常黏膜组织中的MACC1的表达情况,分析大肠癌患者癌组织的MACC1表达与淋巴结转移、神经侵犯和临床分期等的关系;采用免疫细胞化学法检测不同转移潜能大肠癌细胞株中的MACC1的表达情况。结果大肠癌患者癌组织的MACC1阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P <0. 05)。发生淋巴结转移的大肠癌患者其癌组织的MACC1阳性表达率(97. 3%)显著高于无淋巴结转移患者(55. 0%),有神经侵犯的患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(100. 0%)显著高于无神经侵犯的患者(60. 4%),Ⅲ期患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(90. 0%)显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(60. 0%,50. 0%),差异均有统计学意义(P <0. 05)。患者癌组织MACC1的表达与其性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级、浸润深度无关(P> 0. 05)。MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达明显强于在低侵袭转移潜能SW480细胞中的表达(P <0. 05)。结论大肠癌患者癌组织MACC1高表达,发生淋巴结转移、神经侵犯和高级别临床分期患者癌组织MACC1高表达,MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达较强,MACC1的表达情况与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。

不同加工工艺对预调理乳鸽感官品质及理化特性的影响

该研究以新鲜乳鸽为原材料,经过腌制、低温风干、强化高温成熟、预煮、烤制等加工处理制作预调理乳鸽产品。研究了风干时间、强化高温成熟时间、预煮时间、烤制时间等条件对乳鸽产品感官品质的影响,通过正交试验优化乳鸽产品加工工艺,并分析不同加工工艺对产品品质及理化指标的影响。结果表明,4种加工工艺在乳鸽加工过程中均对产品感官品质有显著影响,且强化高温成熟对于乳鸽的感官品质有重要贡献。乳鸽产品游离氨基酸总量受强化成熟温度影响显著,强化高温处理后的样品游离氨基酸总量显著高于对照组(P<0.05),且主要鲜味氨基酸和人体必需氨基酸也显著高于对照组(P<0.05)。通过正交试验优化后发现,当低温风干时间为12 h,强化高温成熟时间为0.5 h,预煮时间为15 min,烤制时间为25 min时,加工的乳鸽感官品质相对较好,肉质细嫩多汁,五香味浓郁且表皮有光泽,色泽饱满红亮,表皮口感酥脆,鲜香可口,回味悠长,感官评分最高。

良性前列腺增生及前列腺癌的ADC值与PAP、P504S、PSA表达的相关性研究

目的探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者,其中良性前列腺增生30例,前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查,采用单次激发EPI序列,b值为0 s/mm2和800 s/mm2,并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达,分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为(1.73±0.21)×10-3mm2/s和(1.34±0.15)×10-3mm2/s,差异具有统计学意义(t=8.545,P=0.000)。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达,差异无统计学意义(P均>0.05),P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生(Z=-7.055,P=0.000),双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相(Spearman's相关系数r=-0.654,P=0.000);结论 PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变;P504S可以作为前列腺癌标志物;ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌,且与P504S存在负相关,可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。

吡非尼酮滴眼液对大鼠角膜急性碱烧伤后瘢痕的作用研究

目的:通过吡非尼酮(pirfenidone,PFD)滴眼液对大鼠角膜急性碱烧伤模型的实验研究,探讨PFD对角膜损伤后瘢痕形成的作用。方法:30只健康SD大鼠,随机挑选10只作为对照组。20只于左眼制作急性碱烧伤模型,模型制作成功后随机平均分为PFD组和PBS组,PFD组给予3mg/m L PFD滴眼液,PBS组给予磷酸盐缓冲液,每组左眼给予滴眼液处理,每天4次连续14 d。在第14天观察角膜混浊情况,然后处死大鼠取下左眼角膜,HE染色观察角膜组织结构,免疫组化CD34染色观察角膜组织新生血管情况,Western blot检测TGF-β1的表达。结果:PFD组的角膜混浊评分为0.30±0.48,显著低于PBS组的3.40±0.52(P<0.05)。PBS组角膜基质纤维组织增生合并大量炎症细胞浸润,PFD组炎症细胞数量极少,基质排列较规则。PFD组的血管密度为3.17±1.17,显著低于PBS组的10.83±2.48(P<0.05)。PFD组的TGF-β1蛋白表达量显著低于PBS组(P<0.05)。结论:PFD能抑制大鼠角膜急性碱烧伤模型中的角膜瘢痕形成,其机制与抑制TGF-β1表达和减少新生血管形成有关。

结直肠癌组织中肿瘤相关中性粒细胞和IL-17a的临床病理意义

目的探讨结直肠癌(CRC)组织中肿瘤相关中性粒细胞(TAN)和白细胞介素-17a(IL-17a)的临床病理意义及CRC预后的危险因素。方法回顾性选取本院接受手术治疗的100例CRC患者作为研究对象,收集患者术中切除肿瘤组织,并通过HE染色法检测肿瘤标本TAN浸润情况;通过免疫组化法检测肿瘤组织中IL-17a表达水平,并分析TNA浸润和IL-17a与CRC临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法分析TNA浸润和IL-17a与结直肠癌患者生存期之间的关系;Logistic多因素分析患者预后影响因素。结果TAN浸润和高表达的IL-17a与高临床分期、发生淋巴结转移和短的生存时间相关(P<0.05)。TAN浸润和高表达IL-17a的CRC患者总生存率低于无TAN浸润和低表达IL-17a者(P<0.05)。高年龄、中高分化程度、淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期,TAN浸润、IL-17a高表达是CRC总生存期的独立危险因素。结论TAN浸润与高表达IL-17a与CRC肿瘤分期、淋巴结转移和较低的总生存率相关,对于判断CRC患者治疗效果及预后具有一定临床价值。