女性不同时期高血压的临床特征与治疗原则

女性因在不同时期内分泌的变化使其血压变化规律与男性有异,本文阐述了女性不同时期血压的临床特征和治疗原则;妊娠前及妊娠期慢性高血压的治疗及降压药物的选择;妊娠高血压综合征的处理原则及授乳期安全哺乳方法。

冠心病二级预防：β-受体阻滞剂在冠心病二级预防中的应用

β-受体阻滞剂在心血管疾病的防治中占重要地位，它被广泛应用于心肌缺血、高血压、心律失常及心力衰竭的治疗。有充分的循证医学证明，β-受体阻滞剂应用于冠，心病二级预防可取得显著的临床疗效。

抗心律失常药物的联合应用

联合应用抗心律失常药物的目的在于最大限度增加疗效，短期内控制心律失常，同时减少药物的毒副作用。此种伍用不同于抗生素、肿瘤化疗药物的联合用药，有其局限性，应采取慎重态度。抗生素和肿瘤化疗药属对因治疗范畴，且可针对发病环节，如某一种致病菌，或某一细胞生长...

心脏性猝死的预测与院前急救

心血管疾病中有一半是死于心脏性猝死，在心脏性猝死中冠心病占首位，它是心血管疾病防治中一个棘手问题。心脏性猝死从出现症状到死亡间期甚短，且多发生在院外，故大多数来不及抢救，特别是对心肺复苏技术未普及的发展中国家尤其如此。因此，寻找心脏性猝死早期预测方法...

尼群地平对扩张型心肌病心力衰竭的急性血流动力学作用

应用Swan-Gazn导管测定9例扩张型心肌病心力衰竭患者1次口服尼群地平20～40mg前后的急性血流动力学参数变化。结果:用药后30min血流动力学指标明显改善,用药后1～2h、RAP、PCWP、SVR、TPR及PAR进一步降低,而CO、CT、SVI及SWI显著增加,与用药前相比差异显著(P<0.01)。而用药前后HR无改变。表明尼群地平对扩张型心肌病心力衰竭具有良好的血流动力学作用。

尼群地平对慢性充血性心力衰竭病人血浆心钠素水平的影响

心钠素(ANP)是从人及哺乳动物心房组织中分离并提纯的一种多肽类激素。具有强大利尿、利钠及血管扩张作用,并能抑制肾素及醛固酮分泌,直接参与机体水、电解质代谢和血压凋节。尼群地平是新型二氢吡啶类衍生物钙拮抗剂中的一种,其对慢性充血性心力衰竭(CHF)

Mahaim综合征的心电图诊断

Ｍａｈａｉｍ综合征的心电图诊断Ｍａｈａｉｍ综合症概念的形成与发展１９３７年Ｍａｈａｉｍ和Ｂｅｎａｔ在尸检中发现从Ｈｉｓ束到心室肌的异常连接组织，其后又发现房室结到心室肌的异常连接组织，即束室纤维和结室纤维，统称为Ｍａｈａｉｍ纤维。１９７１年Ｗｅｌｅｎ...

《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》解读

冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的共同生理病理基础,并广泛参与冠心病的发生和发展,其临床表现复杂,严重影响患者预后,是心血管病防治中的重要问题。2015年由向定成、曾定尹、霍勇教授代表专家组制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》(以下简称“共识”)^([1])是我国专家首次对冠脉痉挛诊治提出系统规范化的建议,可为临床医生提供实践参考,并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。现从冠状动脉痉挛综合征(CASS)的新概念、流行病学、诊断和防治四个方面对该共识进行了诠释。

心血管疾病与水、电解质紊乱

许多心血管疾病由于其自身的病理生理过程中及在药物治疗的影响下，常伴有水、电解质紊乱。水、电解质的紊乱又可加重病情，使药物疗效不明显或易发生毒副作用，恶性心律失常发生率及猝死率增高，年老体弱及女性患者更是如此。防治水、电解质紊乱不仅能打断此种恶性循环，...

急性心肌梗塞非典型心电图的诊断与鉴别诊断

急性心肌梗塞(AMI)具有典型心电图(EKG)表现者仅占60%,由于心电图表现不典型使诊断困难,致漏诊而延误治疗,因此,必须密切结合临床对 EKG 加以仔细鉴别.

通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的抑制作用

目的在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制。方法选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)的纸巾,构建冠状动脉痉挛模型,2周后采用冠状动脉造影观察经导管冠脉内给予5-羟色胺(5-HT,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。将成功诱发冠状动脉痉挛的12头小型猪随机分成两组,对照组6只(12个血管段),单纯喂养专用饲料;通心络组6只(12个血管段),喂养专用饲料和通心络〔1g/(kg.d)〕,连续喂养4周后停药1周,进行第2次造影并以同样方法进行诱发痉挛实验。造影结束后处死动物,截取包裹IL-1β的血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法测定各组手术处理血管段(Ras hom ologue,Rho)激酶mRNA表达,采用Western blot方法测定其底物肌球蛋白结合亚基磷酸化(myosin-binding subunit phosphorylation,MBS-P)的表达。结果冠状动脉造影显示,12头小型猪冠状动脉局部血管发生不同程度的管腔狭窄(20%～30%),5-HT能诱发其痉挛。第2次造影显示,对照组11血管段5-HT诱发痉挛阳性,1血管段5-HT诱发痉挛阴性。通心络组2血管段5-HT诱发痉挛阳性,10血管段5-HT诱发痉挛阴性。病理学检查,两组均可见不同程度的巨噬细胞聚集现象,通心络组与对照组比较管腔狭窄程度及内膜增殖明显减轻。对照组Rho激酶mRNA的表达及肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的MBP-S水平明显上调,通心络组Rho激酶mRNA表达〔(71.5±2.4)%〕被抑制,与对照组〔(98.2±7.7)%〕比较差异有统计学意义(P<0.05),通心络组MBS-P的灰度值(16633±1390)明显降低,与对照组(25818±4745)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络具有明显抑制IL-1β介导的冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的作用;抑制IL-1β包裹血管段细胞内Rho激酶mRNA表达,减少MBS-P表达可能是其作用机制之一。

通心络抑制白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖

目的探讨通心络对白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制。方法24头小型猪随机均分为假手术组、模型组和通心络组。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料＋通心络[1 g/（kg.d）]。2周后麻醉行左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水的纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素1β（2.5μg）的纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用逆转录聚合酶链反应,测定各组手术处理血管段单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示,模型组冠状动脉管腔20%~30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增殖及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。逆转录聚合酶链反应示通心络组单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA表达强度低于模型组（P〈0.05）。结论通心络对白细胞介素1β诱导的冠状动脉炎症反应及内膜增殖具有明显的抑制作用。通过抑制细胞因子和粘附因子的表达可能是其主要作用途径。

白介素-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变的研究

目的:探讨炎症因子白介素(IL)-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变及其可能机制。方法:小型雄性家猪16只随机分为2组,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组(n=8)血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型组(n=8)包裹吸附含IL-1β2.5μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,冠状动脉造影观察管腔狭窄程度,光镜观察管腔病理学改变。结果:冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生管腔狭窄,光镜可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象,外膜可见大量炎症细胞浸润。逆转录聚合酶链反应示模型组Rho激酶、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1mRNA表达强度高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β包裹冠状动脉外膜介导冠状动脉炎症反应及粥样硬化病变,上调细胞因子和黏附因子的表达是其主要作用途径之一。

硅胶管包裹大鼠颈动脉对血管收缩功能的影响

目的观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉,分别于术后3 d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量,观察血管对局部应用5-羟色胺(5-HT)的反应,光镜下观察血管形态学变化。结果与对照侧比较,硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段,包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变,表现为血管腔缩小[包管3 d缩小(12.15±2.29)%(P=0.003);包管1周缩小(45.17±3.84)%(P<0.001)]。内弹力板弯曲、中膜增厚[包管3 d增厚(23.04±5.96)%(P=0.009);包管1周增厚(61.65±10.32)%(P<0.001)],伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周,包管侧颈动脉管壁重塑,表现为中膜增厚[增厚(31.52±4.56)%(P=0.012)]及弥漫性血管内膜增生[新生内膜面积平均(0.19±0.05)mm2],伴血管腔面积缩小[减少(37.17±4.57)%(P<0.001)]及颈动脉血流量降低,血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。结论血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成,血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。

法舒地尔对心力衰竭大鼠心室重塑干预与Rho GTPases活性的作用

目的:以升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠为研究对象,观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对心室重塑和心肌组织Rho家族的小分子鸟苷酸三磷酸酶(Rho GTPases)活性的影响,并探讨两者之间的关系。方法:将雌性心力衰竭Wistar大鼠随机分2组(n=10),法舒地尔(5 mg·kg^(-1))组和模型组,同时制备假手术组;模型组、假手术组用等量生理盐水每日2次腹腔注射。测定治疗4 wk后组织Rho GTPases活性。结果:法舒地尔组左室重量-体重比明显下降(P<0.01),心室重构减轻,心肌组织Rho GTPases活性降低(P<0.01)。结论:Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制左室重塑与心肌组织Rho GTPases活性有关。

血管紧张素Ⅱ致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型的建立

目的探索在较短时间内建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型,为深入研究心力衰竭提供可靠的实验对象。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(AngⅡ组、对照组),AngⅡ组背部皮下手术置入预装AngⅡ微量泵,经微量泵持续释放AngⅡ1.6mg/(kg·d)2周(AngⅡ负荷),对照组背部皮下手术置入预装蒸馏水微量泵2周。观察术前术后不同时间两组小鼠体重、尾动脉压等变化。放射免疫法测定术后2周两组血中脑钠肽(BNP)含量。超声心动图测定术前术后两组左室心肌厚度、左室腔大小、心功能等参数。观察术后2周两组心肌肥厚(心脏/体重)的变化。苏木素-伊红和Masson染色分别观察术后2周两组左室心肌细胞内径大小、心肌纤维化程度。结果两组手术成活率100%。AngⅡ组术后3d血压开始上升,1、2周达到较高水平,明显高于对照组。AngⅡ负荷2周后BNP明显高于对照组。AngⅡ负荷2周后左室心肌厚度明显大于术前及对照组术后,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显低于术前。AngⅡ负荷2周后心肌肥厚程度(心脏/体重)、心肌细胞横径、心肌纤维化程度[心肌血管周围胶原面积(PVF)/血管腔面积(VA)]均明显高于对照组。结论通过置入微量泵体内缓慢释放血管紧张素Ⅱ可以较短时间内成功地模拟慢性压力负荷心肌肥厚、心肌纤维化模型,重复性好,为心力衰竭的深入研究提供了可靠的实验对象。