N-Methyl-D-Aspartate受体拮抗剂对脑缺血后成年大鼠神经干细胞内源性激活的实验研究

目的 研究N - Methyl- D- Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK- 80 1对脑缺血后神经干细胞(NSC)激活的作用。方法 将4 0只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK- 80 1,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)及梗死皮质周边区注射后第3、7、11、18天的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果 对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少,梗死皮质周边区更少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,同样梗死皮质区Brdu、Nestin阳性细胞7～18d表达明显,两组比较,有统计学意义(P<0 .0 1)。结论 NMDA受体拮抗剂MK- 80 1在脑缺血后,能促进NSC的增殖、分化。

经颅多普勒对椎-基底动脉延长扩张症患者椎-基底动脉血流动力学的分型分析

目的:分析椎-基底动脉延长扩张症(VBD)患者椎-基底动脉的血流动力学特点。方法:应用经颅多普勒(TCD)检查47例VBD患者(VBD组)椎-基底动脉血流动力学指标,包括收缩期峰流速度(Vs)、舒张末期峰流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),并根据PI值将VBD组患者分成3个亚组:高阻力型组(n=20)、正阻力型组(n=12)和低阻力型组(n=15)。分析各亚组基础疾病、大脑后动脉狭窄/扩张及后循环梗死发生率的差异。选择有头晕呕吐、行走不稳等椎-基底动脉系统症状但行头颈CT血管造影检查椎-基底动脉无异常的同期住院患者作为对照组(n=21)。结果:VBD患者椎-基底动脉Vs、Vd、Vm较对照组下降(P<0.01)。VBD三亚组间椎-基底动脉延长分呈高阻力型组>正阻力型组>低阻力型组,扩张分呈低阻力型组>正阻力型组>高阻力型组(均P<0.01),高阻力型组高血压病及高脂血症发生率高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05或P<0.01),而低阻力型组高血压病及高脂血症的发生率低于正阻力型组(P<0.05)。各亚组间糖尿病和高同型半胱氨酸(HCY)血症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。高阻力型组大脑后动脉狭窄及后循环梗死的发生率显著高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05)。低阻力型组大脑后动脉扩张的发生率高于正阻力型(P<0.05),而其后循环梗死的发生率显著低于正阻力型(P<0.05)。结论:VBD存在后循环血流动力学障碍,对其血流动力学进行分型分析有助于理解后循环梗死的发病机制及指导临床治疗实践。

脑梗死患者血清抗心磷脂抗体与白细胞介素-6水平的变化

目的 :观察脑梗死患者血清抗心磷脂抗体 (ACA)与白细胞介素 6(IL 6)水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 :采用ELISA法对 65例脑梗死患者血清ACA和IL 6进行检测 ,并与 5 8例健康者进行对照。结果 :脑梗死患者ACA结合指数与IL 6含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,其中多灶梗死组IL 6含量明显高于单灶梗死组(P <0 .0 1)。脑梗死患者IgG型ACA比IgA型和IgM型阳性率高。结论 :ACA和IL 6与脑梗死关系密切 。

良性型小脑出血

以往,小脑出血病死率极高,其主要原因是该病临床诊断比较困难。自 CT 扫描应用于临床以来,自发性小脑出血发现率大为提高。其中一部分属于良性型小脑出血,如能早期诊断,及时治疗。

亚低温对鼠脑梗塞灶周边葡萄糖利用率的影响

目的 :观察亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型梗死灶周边葡萄糖利用率 (localcerebralglucoseutilization ,LCGU)的影响 ,探讨其脑保护机制。方法 :8只大鼠随机分为对照组、亚低温组。采用大鼠大脑中动脉脑缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型 ,缺血 3h再灌注 2 1h。缺血 2 4h后处死动物 ,采用定量放射自显影技术测定各组缺血侧大脑半球缺血中心、梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU。结果 :与对侧同源区比较 ,两组皮质梗死灶周边LCGU未见升高 ,而两组皮质下梗死灶周边均有一LCGU升高区 (P <0 .0 5 ) ,但亚低温组LCGU升高显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。与对照组比较 ,亚低温组对侧大脑同源区的LCGU明显低 (P <0 .0 5 )。结论 :再灌注期亚低温降低葡萄糖代谢率 ,减少能量消耗。

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对缺血再灌注大鼠脑损伤影响的实验研究

目的 探讨 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法 用 Ｚｅａ ｌｏｎｇａ 报道的大白鼠局灶脑缺血再灌注尼龙线栓塞模型，对 ６ｈ 短暂脑缺血／再灌注大白鼠使用抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ／生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果 抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 能减少脑梗塞体积，减轻脑组织变性坏死程度，减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论 抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 能起到减轻脑缺血／再灌注损伤作用。

青皮注射液联合亚低温治疗局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :观察青皮注射液联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,32只大鼠随机分为对照组、青皮组、亚低温组及二者联合治疗组 ;观察各组神经功能缺失体征评分、脑梗死体积。结果 :亚低温、青皮注射液及二者联合治疗组神经功能缺失体征评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P<0 .0 1 )均明显低于对照组 ;二者联合应用脑梗死体积低于单独应用组 (P <0 .0 5 )。结论 :亚低温、青皮注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠有明显脑保护作用 。

神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白在脑血管疾病中的临床意义

脑脊液或血清中的神经元特异性烯醇化酶和S 10 0蛋白是脑组织损伤后的两种生化标记物 ,具有较高的敏感性和特异性。前者主要存在于神经细胞和神经内分泌细胞内 ,后者主要存在于神经胶质细胞内。脑组织损伤后通过对它们的测定 ,不仅可以对神经细胞和神经胶质细胞的损伤程度提供定量信息 ,而且也是评价疗效。

自动分解肌电图运动单位动作电位各参数的分析和临床意义

目的：探讨运动单位动作电位（ＭＵＡＰ）各参数评价神经肌肉疾病的临床意义。方法：采用肌电图仪，以常规同心圆针电极记录，对７１例健康成人和４３例神经肌肉疾病患者的肱二头肌或／和胫前肌进行自动分解肌电图（ＡＤＥＭＧ）检测，共收集ＭＵＡＰ８３５６个，测定ＭＵＡＰ的５个参数：波幅、时限、转折数、发放率、棘波间隔变异系数（ＣＩＶ）。结果：１５例肌源性疾病患者表现为每一记录部位的ＭＵＡＰ数目增加；肱二头肌ＭＵＡＰ的波幅、时限、转折数减低、发放率增加，ＣＩＶ无改变；胫前肌ＭＵＡＰ的各参数无显著性改变。２８例神经源性疾病患者表现为每一记录部位的ＭＵＡＰ数目减少；ＭＵＡＰ的波幅、转折数及ＣＩＶ增加，时限及发放率无显著性增加。结论：ＡＤＥＭＧ检测的ＭＵＡＰ各参数对于评价神经肌肉疾病有重要的临床意义。

运动单位数目测定:正常值的建立及其在下运动神经元病变中的价值

目的 :建立运动单位数目测定 (MUNE)的正常值并初步探讨其在下运动神经元病的临床应用价值。方法 :应用VikingⅣ型肌电图仪中的“Poisson分布法”程序 ,对 75例健康人和 5 6例下运动神经元病变者选择趾短伸肌和鱼际肌进行测定。记录和刺激电极均为表面电极。结果 :在对照组 ,其结果显示可重复性好 ;<6 0岁时 ,运动单位 (MU)数与年龄、性别和侧别无关 ;>6 0岁时 ,MU数显著减少。在病人组 ,结果的可重复性更佳 ;运动神经元或轴突受损者均显示为运动单位 (MU)数减少 ;随着病情的好转 ,功能性MU数增加。结论 :MUNE可定量地评价运动单位的丧失 ,方法简便、快速、无创 ,是检测下运动神经元性病变的理想手段。

运动单位数目测定在神经源性疾病中的价值

目的：探讨运动单位数目测定(MUNE)对神经肌肉疾病的诊断价值。方法：应用Viking IV型肌电图仪中的“统计学方法”对85例健康人和56例神经源性病变患者的趾短伸肌和鱼际肌进行测定。记录和刺激电极均为表面电极。结果：对照组的结果显示可重复性好，≤60岁时，运动单位(MU)数与年龄、性别和左右侧无关；＞60岁时，MU数显著减少。56例患者均表现MU数减少，可重复性高于对照组，并且随着病情的好转，功能性MU数增加。结论：MUNE是显示肌肉MU丧失的一种简单、非创伤性的快速方法，是检测神经源性疾病的理想手段之一。

MK-801内源性激活脑缺血后成年大鼠海马神经干细胞

目的:研究兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂MK801对脑缺血后海马区神经干细胞(NSCs)激活的作用。方法:将40只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK801,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)注射后第3,7,11,18d的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果:对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,两组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:NMDA受体拮抗剂MK801在脑缺血后,能促进大鼠海马区NSCs的增殖、分化。

脑卒中患者抗心磷脂抗体测定

抗心磷脂抗体(aCL)是循环血清中的多克隆免疫球蛋白.近年来发现某些神经系统疾病,特别是缺血性脑血管病与该抗体的关系甚为密切.本文对139例脑卒中患者血清aCL进行了检测,其结果报告如下.

F波在糖尿病性周围神经病中的诊断价值

目的 探讨 F波在糖尿病性周围神经病 (DPN)中的诊断价值。方法 测定 10 6例糖尿病患者和 75名正常人的下肢 F波最短潜伏期、时限、波幅和面积 ,以及 M波波幅和面积。结果 (1)无周围神经病变的糖尿病患者 30例 ,F波时限增宽 8例 ,F波最短潜伏期延长 4例 ,F/ M波面积增大 2例。 (2 )有周围神经病变的糖尿病患者 76例 ,F波最短潜伏期均延长 ;F/ M波波幅和 F/ M波面积均增大 ;F波时限在轻型 DPN患者中增宽 ,在重型 DPN患者中未见明显异常。(3)正常人 F波最短潜伏期上限 (Y)与腿长 (X)的函数关系为 Y=12 .3+4 8.8X 2。结论 (1) F波可作为早期诊断 DPN的敏感指标 ,并可发现亚临床 DPN。(2 )在 DPN患者中 ,远端神经节段尚未发生病变时 ,即可出现近端神经节段病变 ,提示血管因素在 DPN发病机制中的作用。

单纤维肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值(英文)

目的探讨单纤维肌电图(SFEMG)在糖尿病周围神经病(DPN)中的应用。方法2型糖尿病患者36例,采用VikingIV肌电图仪,测定指总伸肌的颤抖和纤维密度(FD),同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)。结果颤抖和FD具有相关性,且均与HbA1c呈正相关。18例NCS异常者,颤抖值均超出正常范围(11例伴阻滞),14例FD增加;18例NCS正常者,7例颤抖值增大(3例伴阻滞),5例FD增加。结论颤抖和FD所反映的失神经-神经再支配与代谢状况相关联;SFEMG是DPN早期诊断的敏感手段,可发现亚临床神经病。

单纤维肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值

目的 探讨单纤维肌电图 (SFEMG)在糖尿病周围神经病 (DPN)中的应用。方法 采用 Viking 肌电图仪 ,测定 36例 2型糖尿病患者指总伸肌的颤抖和纤维密度 (FD) ,同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白 (Hb A1 C)。结果 颤抖和 FD具有相关性 ,且均与 Hb A1 C呈正相关。 18例 NCS异常者 ,颤抖值均超出正常范围 (11例伴阻滞 ) ,14例 FD增加 ;18例 NCS正常者 ,7例颤抖值增大 (3例伴阻滞 ) ,5例 FD增加。结论 颤抖和 FD所反映的失神经 -神经再支配与代谢状况相关联 ;SFEMG是DPN早期诊断的敏感手段 ,可发现糖尿病亚临床周围神经病变。

F波在评定糖尿病周围神经病变中的价值

目的探讨F波在糖尿病周围神经病(diabeticperipheralneu-ropathy,DPN)中的诊断价值。方法测定106例糖尿病(diabetesmel-litus,DM)患者和75名正常人下肢F波最短潜伏期、时限、波幅和面积,以及M波波幅和面积。结果无神经病变的DM患者30例,F波时限增宽8例,F波最短潜伏期延长4例,F/M波面积增大2例。有神经病变的DM患者76例,F波最短潜伏期均延长;F/M波波幅和F/M波面积增大;F波时限在轻型DPN患者中增宽,在重型DPN患者中未见明显异常。正常人F波最短潜伏期上限(Y)与腿长(X)的函数关系为Y=12.3+48.8X2。结论F波可作为早期诊断DPN的敏感指标,并可发现亚临床DPN。DPN患者的近、远端神经节段均可受累,近端神经损害可早于并重于远端神经。

帕罗西汀治疗脑外伤后情感障碍30例

目的 :探讨治疗脑外伤后情感障碍的有效方法。方法 :应用帕罗西汀和阿米替林治疗脑外伤情感障碍患者各 30例 ,治疗组用帕罗西汀 2 0mg/d ,对照组用阿米替林 75mg/d ,均治疗 8周。观察其疗效、不良反应及复发率。结果 :帕罗西汀较阿米替林能显著地改善脑外伤后情感障碍患者的症状 ,且不良反应轻 ,复发率低。结论 :帕罗西汀是治疗脑外伤后情感障碍的有效药物。