性激素结合球蛋白与2型糖尿病及大血管病变的关系研究进展

性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG)是肝脏分泌的一种糖蛋白,通过与血液循环中性激素结合而调节具有生物活性的游离性激素水平。近年来的研究,无论是流行病学调查还是采用孟德尔随机化原则对单核苷酸多态性的分析,均发现体内SHBG水平与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病呈负相关。越来越多的研究还发现SHBG不仅负性介导了大血管病变的相关危险因素,其自身也直接与大血管病变的发病相关。本文就近年来SHBG与T2DM及大血管病变的相关关系研究作一综述。

性激素结合球蛋白基因rs1799941多态性与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

所有220名研究对象均为糖尿病患者。对所有研究对象进行颈血管及下肢血管彩超,根据有无动脉粥样斑块,分为合并有糖尿病大血管病变组(组1)及未合并糖尿病大血管病变组(2组)。应用DNA直接测序法,对220名研究对象进行基因分型。所有研究对象均测量体重指数,血压,血脂(甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白)及糖化血红蛋白。结果:rs1799941变异等位基因的分布频率糖尿病大血管病变组低于正常对照组,但结果无统计学意义。非条件逻辑回归分析显示携带变异等位基因与降低2型糖尿病大血管病变发病的危险性无关。结果:SHBG基因SNPrs1799941与2型糖尿病大血管病变无关。

AVAPS无创机械通气治疗老年急性心力衰竭合并低氧血症的临床研究

目的探讨平均容量保证压力支持(AVAPS)无创机械通气治疗老年急性心力衰竭合并低氧血症的临床疗效。方法将40例老年急性心力衰竭合并低氧血症的病人随机分为治疗组和对照组,每组20例。两组均给予常规药物+无创机械通气治疗。治疗组给予AVAPS模式,对照组给予双水平气道正压(BiPAP)模式。观察两组病人治疗前后血气分析、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、无创机械通气时间、不良反应等。结果两组治疗后动脉血氧分压较治疗前升高,动脉血二氧化碳分压、NT-proBNP均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组呼吸机参数人工调整次数及呼吸机带机时间均小于对照组,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 AVAPS无创机械通气能快速纠正低氧血症,减少无创机械通气时间及呼吸机参数人工调整次数,可用于老年急性心力衰竭合并低氧血症病人的治疗。

可调节性胃束带术治疗严重肥胖症和代谢综合征

随着人们生活水平的提高，全世界范围内肥胖人群在迅速增长。而肥胖是心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征，癌症等疾病的危险因素，因此控制体重、减轻肥胖已经越来越得到人们的重视。

ICU获得性衰弱防治进展

ICU获得性衰弱(intensive care unit acquired weakness,ICU-AW)是指危重症患者出现的除疾病本身外不能用其他原因解释的全身性肢体无力综合征[1],是重症患者常见并发症之一,与患者短期和长期预后不良有关。ICU-AW包括一系列病理,如危重症多发性神经病(CIP)、危重症肌病(CIM)和肌肉萎缩,而危重症神经肌病(CINM)是上述病理的组合。

成人肺隔离症患者的误诊分析

目的探讨近两年成人肺隔离症患者临床的误诊率、误诊疾病及确诊方法,评估目前国内肺隔离症临床诊疗水平,提高临床医生对少见病肺隔离症的重视。方法回顾性分析万方医学数据库和中国知网数据库2016年1月至2018年3月间刊载的肺隔离症相关文献42篇,共包括成人肺隔离症患者707人,其中23篇提及误诊,6篇文章提及误诊率。对肺隔离症的误诊率、误诊成其他疾病情况、确诊手段、最终结局进行分析。结果涉及误诊率的23篇文献中肺隔离症病例总数为382例,对23篇文献总共163例误诊病例的汇总分析,肺隔离症常被误诊为肺癌(23.31%)、支气管扩张(22.7%)、肺囊肿(19.63%)等。所有患者并未因误诊而致死亡。肺隔离症临床表现缺乏特异性、影像学表现多样性、医务人员的认识不足等,是肺隔离症被误诊最常见的原因。术中手术探查(67.48%),术后病理检查(19.02%)及术前CT血管造影(13.5%)是最终确诊的主要手段。结论近两年肺隔离症误诊率较前有所下降,但肺隔离症仍是临床少见病,缺乏临床特异表现,易漏诊误诊,目前肺部增强CT显示出异常的供血血管是明确诊断的关键,提高对肺隔离症的重视,可减少误诊的发生。

骨饥饿综合征导致低钙抽搐一例报道并文献复习

目的通过对重症监护室收治的1例骨饥饿综合征(HBS)导致低钙抽搐患者的临床特点的描述,结合系统文献回顾,总结HBS的救治要点,提高HBS的诊治水平及对其严重并发症的认识。方法回顾分析2018-01-23四川省医学科学院·四川省人民医院收治的1例HBS导致低钙抽搐患者的救治过程。在万方数据知识服务平台、中国知网、PubMed数据库中检索关于HBS导致低钙抽搐的文献,对HBS的病因及诊疗加以系统总结。结果患者为原发性甲状旁腺功能亢进,行甲状旁腺切除术后发生HBS,术后病理诊断为甲状旁腺腺瘤,术后1个月院外未正规治疗,再次入院时血钙严重低下,出现HBS导致低钙抽搐,窦性心动过速,血氧饱和度下降,经静脉推钙及大剂量持续泵入葡萄糖酸钙等抢救治疗好转。共检索到30篇关于HBS的文献,国内4篇,国外26篇,共122例患者,其中发生低钙抽搐者共4例,3例为手足抽搐,1例为舌肌抽搐导致失语;发生喉头痉挛1例;心律失常2例。HBS可分为原发性、继发性、三发性三类,原发性HBS最常见于甲状旁腺腺瘤切除术后,继发性HBS最常见于肾衰竭。原发性HBS患者平均年龄小于继发性HBS患者,且平均病程短于继发性HBS患者(P<0.001),考虑与导致HBS的病因有关。结论HBS导致严重低钙有很高的死亡风险,临床医生必须及时甄别。患病时间长,术前血清钙及血清碱性磷酸酶升高,骨骼受累严重,术前PTH水平高的原发性或继发性甲状旁腺功能亢进患者,术后易发生严重HBS导致死亡,早期术前预防评估及术后诊断非常重要,可以改善患者预后。

法舒地尔联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的疗效

目的探讨法舒地尔联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)患者的疗效。方法 243例COPD合并PAH患者随机分成法舒地尔组(采用法舒地尔治疗)、沙美特罗替卡松组(采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗)、联合治疗组(采用法舒地尔和沙美特罗替卡松联合治疗),每组81例。比较3组治疗前后炎症指标(C反应蛋白、红细胞沉降率)、特征性生化指标(内皮素-1、一氧化氮)、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)]及血气状况(氧分压、血氧饱和度)等指标的统计学差异。结果 3组治疗后C反应蛋白、红细胞沉降率、内皮素-1、一氧化氮、FEV1、FEV1/FVC、氧分压、血氧饱和度差异显著(P<0.05),联合治疗组治疗后C反应蛋白、红细胞沉降率、内皮素-1显著低于其他两组(P<0.05),一氧化氮、FEV1、FEV1/FVC、氧分压、血氧饱和度显著高于其他两组(P<0.05)。与治疗前比,3组治疗后C反应蛋白、红细胞沉降率、内皮素-1显著下降(P<0.05),一氧化氮、FEV1、FEV1/FVC、氧分压、血氧饱和度显著上升(P<0.05)。结论法舒地尔和沙美特罗替卡松粉吸入剂对COPD合并PAH患者均有良好效果,联合用药的临床治疗效果更佳。

80岁以上老年重症肺炎患者死亡危险因素及病原学分析

目的探讨80岁以上老年重症肺炎患者的死亡危险因素和呼吸道病原学情况。方法80岁以上重症肺炎患者57例,分析其合并症、转归、呼吸机的使用、抗感染药物及呼吸道病原学。结果本组死亡27例(47.4%);有创机械通气24例,死亡16例,无创机械通气19例,死亡7例。老年重症肺炎患者的死亡危险因素是感染性休克(OR=18.67,95%CI:1.76~198.3)、肿瘤(OR=1195,95%CI=103~1382)、肾功能衰竭(OR=554,95%CI=116~264)。46例患者使用碳青霉烯类抗生素治疗。痰培养革兰阴性菌49株,革兰阳性菌7株,真菌23株,革兰阴性菌耐药率高。结论80岁以上重症肺炎患者合并症多,上呼吸机比例高,碳青霉烯类抗生素使用率高,死亡率高。感染性休克、肿瘤、肾功能衰竭是其死亡危险因素。呼吸道病原菌以耐药革兰阴性菌多见。

血清性激素结合球蛋白与2型糖尿病患者大血管病变的关系

目的研究血清性激素结合球蛋白与2型糖尿病患者大血管病变的关系及其可能机制。方法入选2010年1月至2011年12月在我院老年内分泌科门诊及住院部就诊的80例2型糖尿病患者[男48例，女32例，平均年龄（61±8）岁]，根据是否合并大血管病变分为未合并大血管病变组[B组，n=40，男23例，女17例，平均年龄（60±11）岁]和合并大血管病变组[C组，n=40，男25例，女15例，平均年龄（63±11）岁]。另以同期在我院进行健康体检者40名为健康对照组[A组，男25名，女15名，平均年龄（58±10）岁]。测定和计算3组受试者血清性激素结合球蛋白水平、体质指数、腰臀比、血压、血脂、糖化血红蛋白、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、尿蛋白／肌酐比值、胰岛素抵抗指数。2组问均数比较采用t检验，3组问均数比较采用方差分析，性激素结合球蛋白相关因素分析采用Spearman相关分析和逐步线性回归分析。结果C组血清性激素结合球蛋白水平[（31±6）u/L]明显低于B组[（46±17）u/L]及A组[（56±14）阻∥L]（F=9．763，P〈0．01）。Spearman相关分析显示，血清性激素结合球蛋白水平与腰臀比、甘油三酯、空腹及餐后胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿蛋白／肌酐比值呈负相关（r值分别为-0．216、-0．156、-0．144、-0．108、-0．263、-0．126，均P〈0．05）。多元逐步回归分析表明，血清性激素结合球蛋白水平与甘油三酯、腰臀比、胰岛素抵抗指数具有直线回归关系（r2值分别为-1．132、-0．862、-2．650，均P〈0．05）。非条件logistic回归分析显示，血清性激素结合球蛋白水平对大血管病变具有-定影响。结论血清性激素结合球蛋白可能作为危险因素参与2型糖尿病及其大血管病变的发生和发展。

三叶因子对小鼠急性过敏性气道炎症及黏液分泌的影响

目的检测不同干预措施后急性过敏性气道炎症小鼠的气道中三叶因子1(TFF1)、三叶因子3(TFF3)的表达水平,并初步探讨重组TFF3对气道炎症反应及黏液分泌水平的影响。方法 40只BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、急性过敏性气道炎症组(B组)、布地奈德干预组(C组)、TFF3重组体干预组(D组)、TFF3+布地奈德干预组(E组),每组8只。卵清蛋白致敏及激发构建小鼠急性过敏性气道炎症期模型,苏木精–伊红染色光镜下观察肺组织炎症情况,阿辛蓝染色分析气道黏液分泌情况,免疫组织化学分析气道TFF1、TFF3表达情况。结果气道炎症评分及黏液分泌情况:B组显著大于A组(P<0.01),C组小于B组(P<0.05),D组与B组相比无明显差异(P>0.05),C组与E组相比无明显差异(P>0.05)。TFFs的表达:TFF1、TFF3在A、B、C组支气管及细支气管上皮细胞、杯状细胞及黏膜下腺细胞中均有表达;其中B组的TFF1及TFF3表达均显著高于A组(P<0.01),C组的TFF1及TFF3表达低于B组(P<0.05)。气道上皮TFF1水平与气道炎性评分、黏蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.876、0.807,均P=0.000),TFF3水平与炎性评分、黏蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.654,P=0.006;r=0.666,P=0.005)。结论小鼠急性过敏性气道炎症期气道TFF1、TFF3表达增高。经鼻滴入外源性TFF3对气道炎症及黏液分泌均无明显影响,吸入糖皮质激素可一定程度抑制TFF1和TFF3的表达,同时抑制气道炎症及黏液分泌。

临床诊断肺肿瘤血栓栓塞性微血管病一例并文献复习

目的探讨肺肿瘤血栓栓塞性微血管病(PTTM)的临床特征、诊断、治疗及预后。方法报道1例临床诊断的PTTM患者。通过万方数据库和Pub Med检索1990~2017年国内外报道的PTTM相关文献,分析PTTM相关的临床资料。结果患者,女,62岁。以干咳、气促及咯血为主要症状。住院期间气促进行性加重,并出现低氧。心脏彩超提示肺动脉高压,右心膨隆,将左心室压缩成D字型。肺部计算机体层摄影血管造影(CTA)排除了肺栓塞。外周血查见大量晚幼红细胞和红细胞碎片及进行性下降的血小板提示患者存在血栓性微血管疾病。CT提示椎骨及胸骨广泛肿瘤转移病灶。根据临床表现及辅助检查临床诊断为PTTM。患者经过积极呼吸支持及抗凝、复苏等相关治疗,仍于住院第5 d死亡。文献复习共检索到PTTM完整病例92例。气促及咳嗽为患者入院的主要原因。在住院过程中患者均存在不同程度的低氧。肺部影像学表现缺乏特异性。所有患者肺部CTA均未见明显异常,心脏彩超或Swan-Ganz气囊漂浮导管提示不同程度的肺动脉高压,部分患者合并弥漫性血管内凝血和(或)微血管病性溶血性贫血。PTTM的确诊有赖于组织学证据,但由于病情进展迅速,许多患者不能耐受肺活检,故国外通常依靠死后尸体解剖获得病理学证据。PTTM的治疗主要包括呼吸支持治疗、抗凝、降肺动脉压等对症治疗,以及对原发或转移肿瘤的化疗及靶向治疗。PTTM的预后极差,几乎所有的患者在出现明显症状后均短期内死亡(48 h到3个月)。结论出现进行性气促伴低氧、肺动脉压力增高,而肺部CTA正常,有肿瘤病史或发现有肿瘤转移病灶的患者应该考虑到PTTM的可能。