目的 观察盐酸达克罗宁胶浆对气管插管全麻患者围拔管期循环状况和咽喉部疼痛的影响。方法择期行全麻手术(手术时间〈2 h)患者288例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成4组。对照组将不含达克罗宁的空白胶浆8 m L含于咽喉部5 min,在气管导管前端1/3...目的 观察盐酸达克罗宁胶浆对气管插管全麻患者围拔管期循环状况和咽喉部疼痛的影响。方法择期行全麻手术(手术时间〈2 h)患者288例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成4组。对照组将不含达克罗宁的空白胶浆8 m L含于咽喉部5 min,在气管导管前端1/3涂抹空白胶浆2 m L,均匀涂抹2次。含服组将1%达克罗宁胶浆8m L含于咽喉部5 min,在气管导管前端1/3涂抹空白胶浆2 m L,均匀涂抹2次。涂抹组将空白胶浆8 m L含于咽喉部5 min,气管导管前端1/3处涂抹1%达克罗宁胶浆2 m L,均匀涂抹2次。含服加涂抹组将达克罗宁胶浆8 m L含于咽喉部5 min,气管导管前端1/3处涂抹1%达克罗宁胶浆2 m L,均匀涂抹2次。观察并记录4组患者诱导前(T0)、手术结束前10 min(T1)、吸痰前(T2)、吸痰后(T3)、放气囊前(T4)、放气囊后(T5)、拔管后5 min(T6)、拔管后10 min(T7)、拔管后15 min(T8)、拔管后20 min(T9)各时间点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,记录患者睁眼时间和拔管时间,记录屏气、放气囊时与苏醒期呛咳发生率及躁动评分,并于术后24 h和48 h随访其咽痛情况,询问咽喉部舒适度和满意度。结果 T2、T3、T4和T5时,涂抹组患者HR明显慢于对照组(P〈0.05);T3时,涂抹组患者HR明显慢于含服组和含服加涂抹组(P〈0.05)。涂抹组睁眼时间明显长于对照组(P〈0.05);含服组和涂抹组屏气发生率和重度屏气发生率均明显少于对照组(P〈0.05);涂抹组苏醒期发生呛咳率明显少于对照组(P〈0.05);4组患者术后24 h和48 h咽喉部疼痛比较,差异无统计学意义(P〉0.05);含服组和涂抹组的满意度明显高于对照组(P〈0.05),含服加涂抹组与含服组、涂抹组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 1%盐酸达克罗宁胶浆用于气管插管安全,2 h全麻手术插管前应用达克罗宁胶浆可稳定气管插管患者围拔管期循环状况,减少围拔管期屏气和呛咳的发生,提高中等时间手术患者的满意度,推荐气管导管涂抹达克罗宁胶浆法为好,可在临床选用。展开更多
目的观察不同剂量右美托咪定(Dex)单次硬膜外注射对地佐辛0.3 mg/m L配伍0.2%罗哌卡因硬膜外患者自控镇痛(PCEA)对腹式全子宫切除手术后患者的镇痛效应和不良反应。方法择期腹式全子宫切除手术患者80例(ASAⅠ~Ⅱ级),年龄45~64岁,...目的观察不同剂量右美托咪定(Dex)单次硬膜外注射对地佐辛0.3 mg/m L配伍0.2%罗哌卡因硬膜外患者自控镇痛(PCEA)对腹式全子宫切除手术后患者的镇痛效应和不良反应。方法择期腹式全子宫切除手术患者80例(ASAⅠ~Ⅱ级),年龄45~64岁,体重44~70 kg,随机分成4组(C组、D1组、D2组和D3组),每组20例。4组患者PCA泵内药物配方均为地佐辛0.3 mg/m L配伍0.2%罗哌卡因镇痛液50 m L,PCEA均采用LCP模式:负荷剂量(LD)5 m L+持续输注剂量(CI)1 m L+单次自控按压剂量(Bolus)2 m L,锁定时间10 min,镇痛24 h。C组LD为镇痛液5 m L;D1组LD为5 m L+Dex 0.3μg/kg;D2组LD为5 m L+Dex 0.4μg/kg;D3组LD为5 m L+Dex 0.5μg/kg。观察各组患者硬膜外用药量,运动阻滞功能恢复至0级的时间,开启PCA泵后各时段伤口静息疼痛和动态疼痛的VAS评分,PCA泵的按压次数和实际有效次数及Ramesay镇静评分、改良Bromage分级,记录可能发生的不良反应和患者对其镇痛效果的综合满意度。结果 4组患者PCEA用药总量、地佐辛和罗哌卡因用药量为C组≈D1组〉D2组≈D3组(P〈0.05);D2组、D3组静息痛和动态痛VAS评分在4~16 h明显低于C组(P〈0.05),而D1组静息痛和动态痛VAS评分在8~12 h明显低于C组(P〈0.05),D3组动态痛VAS评分在6~8 h明显低于D2组(P〈0.05);在4~16 h各时段,D2组、D3组患者按压次数明显少于C组和D1组(P〈0.05);D3组运动恢复时间明显比C组延长(P〈0.05);D1组、D2组、D3组恶心、呕吐和寒战发生率明显少于C组(P〈0.05);D2组和D3组的综合满意度高于C组(P〈0.05)。结论单次硬膜外注射Dex可增强腹式全子宫切除手术后患者早期地佐辛联合罗哌卡因硬膜外镇痛的效应,有利于提高患者的满意度,减少不良反应,其应用Dex最佳推荐剂量为0.4μg/kg,可在临床中选用。展开更多
目的研究miR-195调控中心体相关激酶2(NEK2)对前列腺癌细胞增殖的影响。方法 Western blot检测在稳定表达和抑制表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平;构建克隆编码miR-195的序列片段慢病毒载体和表达NEK2的质粒载体,对转染空...目的研究miR-195调控中心体相关激酶2(NEK2)对前列腺癌细胞增殖的影响。方法 Western blot检测在稳定表达和抑制表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平;构建克隆编码miR-195的序列片段慢病毒载体和表达NEK2的质粒载体,对转染空载体和NEK2,以及同时转染了miR-195模拟物和NEK2、miR-195模拟物和空载体的LNCaP细胞株进行CCK8细胞增殖实验;采用shRNA方法构建干扰NEK2基因表达质粒,NEK2抑制成功和miR-195过表达的LNCaP细胞进行细胞增殖实验,测定si-NC、si-NEK2、si-195的LNCaP细胞的生长速度。结果在过表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平比阴性对照miR-NC的LNCaP细胞株中蛋白表达水平明显降低(P<0.01);相反,在miR-195被抑制表达的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平明显增加(P<0.01)。细胞增殖实验显示转染NEK2基因的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著快于转染空载体的细胞(P<0.01);转染miR-195模拟物和NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著慢于单纯转染NEK2的LNCaP细胞(P<0.01);si-NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度明显慢于siNC,且与miR-195过表达的LNCaP细胞相似。结论 miR-195负性调控相关下游基因NEK2的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖,初步验证了miRNA-195-NEK2信号轴在前列腺癌中的作用。展开更多
目的研究NEK2(中心体相关激酶2)在前列腺癌和良性组织中的表达情况及其与前列腺癌预后的相关性。方法运用qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达差异,通过组织芯片免疫组化染色检测的方法检验NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达情况,...目的研究NEK2(中心体相关激酶2)在前列腺癌和良性组织中的表达情况及其与前列腺癌预后的相关性。方法运用qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达差异,通过组织芯片免疫组化染色检测的方法检验NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达情况,最后使用Taylor的数据对NEK2进行生物信息学分析。结果qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(6.93±0.15 vs 5.38±0.4,t=6.25,P=0.003),组织芯片免疫组化结果显示NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(5.84±0.56 vs 4.27±0.49,t=5.38,P<0.001),结合Taylor公用数据库分析,NEK2高表达组患者术后的生化复发生存率减少(χ~2=4.33,P=0.037),NEK2高表达组和低表达组在前列腺癌总体生存率上没有明显区别(χ~2=0.27,P=0.605)。结论NEK2参与前列腺癌的发生、发展进程,同前列腺癌发病进程密切相关,通过检测前列腺癌患者NEK2的表达情况,可早期预测生化复发的概率,能够作为判断前列腺癌预后的潜在生物学标志物。展开更多
文摘目的 观察盐酸达克罗宁胶浆对气管插管全麻患者围拔管期循环状况和咽喉部疼痛的影响。方法择期行全麻手术(手术时间〈2 h)患者288例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成4组。对照组将不含达克罗宁的空白胶浆8 m L含于咽喉部5 min,在气管导管前端1/3涂抹空白胶浆2 m L,均匀涂抹2次。含服组将1%达克罗宁胶浆8m L含于咽喉部5 min,在气管导管前端1/3涂抹空白胶浆2 m L,均匀涂抹2次。涂抹组将空白胶浆8 m L含于咽喉部5 min,气管导管前端1/3处涂抹1%达克罗宁胶浆2 m L,均匀涂抹2次。含服加涂抹组将达克罗宁胶浆8 m L含于咽喉部5 min,气管导管前端1/3处涂抹1%达克罗宁胶浆2 m L,均匀涂抹2次。观察并记录4组患者诱导前(T0)、手术结束前10 min(T1)、吸痰前(T2)、吸痰后(T3)、放气囊前(T4)、放气囊后(T5)、拔管后5 min(T6)、拔管后10 min(T7)、拔管后15 min(T8)、拔管后20 min(T9)各时间点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,记录患者睁眼时间和拔管时间,记录屏气、放气囊时与苏醒期呛咳发生率及躁动评分,并于术后24 h和48 h随访其咽痛情况,询问咽喉部舒适度和满意度。结果 T2、T3、T4和T5时,涂抹组患者HR明显慢于对照组(P〈0.05);T3时,涂抹组患者HR明显慢于含服组和含服加涂抹组(P〈0.05)。涂抹组睁眼时间明显长于对照组(P〈0.05);含服组和涂抹组屏气发生率和重度屏气发生率均明显少于对照组(P〈0.05);涂抹组苏醒期发生呛咳率明显少于对照组(P〈0.05);4组患者术后24 h和48 h咽喉部疼痛比较,差异无统计学意义(P〉0.05);含服组和涂抹组的满意度明显高于对照组(P〈0.05),含服加涂抹组与含服组、涂抹组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 1%盐酸达克罗宁胶浆用于气管插管安全,2 h全麻手术插管前应用达克罗宁胶浆可稳定气管插管患者围拔管期循环状况,减少围拔管期屏气和呛咳的发生,提高中等时间手术患者的满意度,推荐气管导管涂抹达克罗宁胶浆法为好,可在临床选用。
文摘目的观察不同剂量右美托咪定(Dex)单次硬膜外注射对地佐辛0.3 mg/m L配伍0.2%罗哌卡因硬膜外患者自控镇痛(PCEA)对腹式全子宫切除手术后患者的镇痛效应和不良反应。方法择期腹式全子宫切除手术患者80例(ASAⅠ~Ⅱ级),年龄45~64岁,体重44~70 kg,随机分成4组(C组、D1组、D2组和D3组),每组20例。4组患者PCA泵内药物配方均为地佐辛0.3 mg/m L配伍0.2%罗哌卡因镇痛液50 m L,PCEA均采用LCP模式:负荷剂量(LD)5 m L+持续输注剂量(CI)1 m L+单次自控按压剂量(Bolus)2 m L,锁定时间10 min,镇痛24 h。C组LD为镇痛液5 m L;D1组LD为5 m L+Dex 0.3μg/kg;D2组LD为5 m L+Dex 0.4μg/kg;D3组LD为5 m L+Dex 0.5μg/kg。观察各组患者硬膜外用药量,运动阻滞功能恢复至0级的时间,开启PCA泵后各时段伤口静息疼痛和动态疼痛的VAS评分,PCA泵的按压次数和实际有效次数及Ramesay镇静评分、改良Bromage分级,记录可能发生的不良反应和患者对其镇痛效果的综合满意度。结果 4组患者PCEA用药总量、地佐辛和罗哌卡因用药量为C组≈D1组〉D2组≈D3组(P〈0.05);D2组、D3组静息痛和动态痛VAS评分在4~16 h明显低于C组(P〈0.05),而D1组静息痛和动态痛VAS评分在8~12 h明显低于C组(P〈0.05),D3组动态痛VAS评分在6~8 h明显低于D2组(P〈0.05);在4~16 h各时段,D2组、D3组患者按压次数明显少于C组和D1组(P〈0.05);D3组运动恢复时间明显比C组延长(P〈0.05);D1组、D2组、D3组恶心、呕吐和寒战发生率明显少于C组(P〈0.05);D2组和D3组的综合满意度高于C组(P〈0.05)。结论单次硬膜外注射Dex可增强腹式全子宫切除手术后患者早期地佐辛联合罗哌卡因硬膜外镇痛的效应,有利于提高患者的满意度,减少不良反应,其应用Dex最佳推荐剂量为0.4μg/kg,可在临床中选用。
文摘目的研究miR-195调控中心体相关激酶2(NEK2)对前列腺癌细胞增殖的影响。方法 Western blot检测在稳定表达和抑制表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平;构建克隆编码miR-195的序列片段慢病毒载体和表达NEK2的质粒载体,对转染空载体和NEK2,以及同时转染了miR-195模拟物和NEK2、miR-195模拟物和空载体的LNCaP细胞株进行CCK8细胞增殖实验;采用shRNA方法构建干扰NEK2基因表达质粒,NEK2抑制成功和miR-195过表达的LNCaP细胞进行细胞增殖实验,测定si-NC、si-NEK2、si-195的LNCaP细胞的生长速度。结果在过表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平比阴性对照miR-NC的LNCaP细胞株中蛋白表达水平明显降低(P<0.01);相反,在miR-195被抑制表达的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平明显增加(P<0.01)。细胞增殖实验显示转染NEK2基因的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著快于转染空载体的细胞(P<0.01);转染miR-195模拟物和NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著慢于单纯转染NEK2的LNCaP细胞(P<0.01);si-NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度明显慢于siNC,且与miR-195过表达的LNCaP细胞相似。结论 miR-195负性调控相关下游基因NEK2的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖,初步验证了miRNA-195-NEK2信号轴在前列腺癌中的作用。
文摘目的研究NEK2(中心体相关激酶2)在前列腺癌和良性组织中的表达情况及其与前列腺癌预后的相关性。方法运用qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达差异,通过组织芯片免疫组化染色检测的方法检验NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达情况,最后使用Taylor的数据对NEK2进行生物信息学分析。结果qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(6.93±0.15 vs 5.38±0.4,t=6.25,P=0.003),组织芯片免疫组化结果显示NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(5.84±0.56 vs 4.27±0.49,t=5.38,P<0.001),结合Taylor公用数据库分析,NEK2高表达组患者术后的生化复发生存率减少(χ~2=4.33,P=0.037),NEK2高表达组和低表达组在前列腺癌总体生存率上没有明显区别(χ~2=0.27,P=0.605)。结论NEK2参与前列腺癌的发生、发展进程,同前列腺癌发病进程密切相关,通过检测前列腺癌患者NEK2的表达情况,可早期预测生化复发的概率,能够作为判断前列腺癌预后的潜在生物学标志物。