Nd:YAG激光治疗Valsalva视网膜病变1例

0引言Valsalva视网膜病变为继发于Valsalva动作后而诱发的内界膜下出血,从而导致患者视力急剧下降。Valsalva动作指深吸气后,在屏气状态下用力做呼气的动作,例如分娩、便秘者排便、剧烈咳嗽、打喷嚏或者外伤等。Valsalva视网膜病变的治疗多以观察为主,

抗生素过敏反应所致Purtscher样视网膜病变:1例报告及文献复习（英文）

本文报告1例由抗生素帕珠沙星过敏所致Purtscher样视网膜病变临床表现。患者18岁,因发热、寒颤和咽部疼痛予"帕珠沙星"抗感染治疗后出现皮疹、瘙痒、全身水肿和视力下降,停药后病情仍持续加重。影像学检查显示:肺间质改变、心包积液、腹腔积液和盆腔积液。双眼眼底为典型的Purtscher样表现:黄斑和视盘周围大量棉绒般、视网膜Purtscher斑,视网膜水肿。经过激素冲击治疗、抗过敏药物使用及全身支持治疗1月后,患者全身情况逐渐好转,但眼底缺血性改变继续加重,玻璃体腔注射抗新生血管药物康柏西普2次仍迅速发展至双眼视网膜新生血管形成和玻璃体出血,进行玻璃体切除术后视力仍为光感。术后随访2年视力无提高。Purtscher及Purtscher样视网膜病变病因多样,患者视力受损程度差异大,眼底表现为典型的双眼对称后极部散在视网膜棉絮斑、Purtscher斑、出血和水肿,眼底荧光血管造影表现为不同程度视网膜小动脉阻塞无灌注、后期荧光素血管管壁渗漏和着染,Purtscher斑分布的相应区域为弱荧光。通常结合患者眼底表现、全身疾病及其病史作出诊断。发病机制可能为各种原因的视网膜前小动脉阻塞。目前尚无治疗指南。激素治疗有争议,但若严重影响视力,应积极去除潜在全身病因,必要时激素冲击治疗。严重病例谨防病情发展至视网膜新生血管和出血,需密切观察及时进行抗新生血管的预防和治疗。

视网膜星状细胞错构瘤多模式成像1例报告

患者,男性,13岁。因＂从小双眼有闪光感,远视不清1年＂到我院眼科门诊检查,否认癫痫病史。眼部检查：视力双眼矫正1.2（-2.00D）,双眼眼压正常,眼前节正常,左眼眼底正常。眼底检查：右眼黄斑中心上方可见视网膜表面2.0×1.0视盘直径（DD）肾形灰白隆起占位病变,边界清楚,表面不MRI、胸部CT未见异常，脑电图正常。根据临床表现诊断：右眼视网膜星状细胞错构瘤；双眼屈光不正。

脉络膜上腔注射透明质酸钠垫压手术治疗单纯性孔源性视网膜脱离12例

目的观察脉络膜上腔注射透明质酸钠垫压手术治疗单纯性孔源性视网膜脱离(RRD)患眼的视网膜复位情况。方法2018年10月至2019年2月在四川大学华西医院眼科经眼部B型超声、双目间接检眼镜、OCT及扫描激光检眼镜检查确诊为单纯性RRD的12例患者12只眼纳入研究。其中,男性7例,女性5例。年龄15~66岁,平均年龄(32.40±14.81)岁。BCVA<0.1、0.1~0.4、>0.4各4只眼。视网膜脱离范围累及1~4个象限。所有患眼均在广域显微镜带内照明系统辅助下行脉络膜上腔注射透明质酸钠垫压手术。手术均由同一位具有丰富手术经验的医师完成。手术中联合巩膜外冷冻和激光光凝封闭裂孔。手术后随访2个月,观察患眼视网膜复位情况。结果12只眼中,视网膜完全复位6只眼(50.00%),部分复位伴黄斑区视网膜下液4只眼(33.33%),未复位2只眼(16.67%)。视网膜部分复位伴黄斑区视网膜下液的4只眼,原裂孔均位于脉络膜垫压嵴上,裂孔封闭;给予密切随访,视网膜下液随时间延长逐渐吸收。视网膜未复位的2只眼采用玻璃体切割联合硅油填充手术或巩膜外硅胶垫压手术复位视网膜。所有患眼均未出现医源性视网膜裂孔、脉络膜上腔出血等手术并发症。结论脉络膜上腔注射透明质酸钠垫压手术治疗单纯性RRD安全有效,可促进视网膜复位。

双眼卵黄样黄斑营养不良一例的临床观察

患者男,23岁.因左眼视力下降伴视物变形3个月余于2011年12月27日首次来我院就诊.就诊前3个月时无明显诱因出现左眼视力进行性下降伴视物变形,否认眼胀、眼痛、眼红等不适.既往史、家族史无特殊.眼科检查：右眼视力0.3,矫正视力1.2;左眼视力0.02,矫正视力0.04.右眼眼压16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼眼压15.9 mmHg.双眼眼前节检查正常.眼底检查可见双眼黄斑区卵圆形淡黄色轻微隆起病灶,边界清晰,右眼病灶直径约1.50个视盘直径（DD）,左眼病灶直径约0.75 DD;黄斑区中心凹反光消失;右眼病灶下可见黄白色假性＂积脓＂,约占病灶1/5,左眼黄斑区水肿（图1）.

多发性一过性白点综合征多种眼底影像特征分析

目的 观察多发性一过性白点综合征（MEWDS）患者的多种眼底影像特征。方法 回顾性病例研究。临床检查确诊的MEWDS患者11例11只眼纳入研究。其中，男性1例1只眼，女性10例10只眼；年龄15～41岁，平均年龄27.6岁。出现症状至就诊时间为2～13 d，出现症状至就诊的平均时间为4.7 d。所有患者均行最佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、眼底自身荧光（AF）、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）、频域光相干断层扫描（SD-OCT）检查。平均随访时间3.2个月。观察病灶的彩色眼底像、AF、FFA、ICGA、OCT特征。结果 所有患眼黄斑区均可见橘红色颗粒样改变；AF表现为后极部边界模糊融合成片的强AF；FFA表现为早期病灶呈细针尖样花环状排列的强荧光，晚期荧光素染着；ICGA表现为晚期病灶呈边界不清、融合成片的弱荧光；SD-OCT表现为黄斑中心凹处视网膜色素上皮（RPE）层强反射物质堆积伴椭圆体区等结构改变，病灶处交叉区及椭圆体区结构紊乱。结论 MEWDS患眼黄斑区呈橘红色颗粒样改变；呈不均匀弥漫性强AF；FFA 早期表现为细针样花环状排列边界不清的强荧光；ICGA晚期呈小片状融合的弱荧光病灶；SD-OCT表现为黄斑中心凹RPE表面强反射物质堆积，病灶处椭圆体区结构紊乱。

一个家族性显性玻璃膜疣家系的临床表型及分子遗传学分析

目的 探讨1个家族性显性玻璃膜疣家系的EFEMP1基因突变及其临床表型.方法 通过眼底照相、眼底荧光造影、光学相干断层成像等检查,研究一个家族性显性玻璃膜疣家系的临床特点,并对该家系的患者及正常对照进行分子遗传学分析,应用聚合酶链反应扩增EFEMP1基因的所有编码外显子,并将PCR产物进行直接测序,将测序结果与野生型序列进行比对.同时,对家系中出现脉络膜新生血管及视网膜前出血的先证者行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（anti-vascular endothelial growth factor,VEGF）.结果 该家系中的两例患者EFEMP1基因第10外显子发生了C＞T（R345W）杂合突变,而在该家系的健康个体及100名健康人对照中未发现相同的突变.玻璃体腔注射抗VEGF药物的患者术后随访,视力明显改善,眼底稳定.结论 该家系中EFEMP1基因的R345W突变导致了家族性显性玻璃膜疣.玻璃体腔抗VEGF药物对于治疗该疾病并发的脉络膜新生血管有良好的效果.