苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长

目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质量均降低(P<0.05,或P<0.01),而与瘤组织中p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论:ATR可能通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导A549细胞发生程序性坏死,抑制A549细胞及其裸鼠移植瘤的生长。

非小细胞肺癌组织中FGF9、SMAD2表达与临床病理特征及预后的关系

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中成纤维细胞生长因子9(FGF9)、SMAD2表达与临床病理特征以及预后的相关性。方法 选取本院2018年1月-2020年12月收治的75例NSCLC患者作为研究对象,收集患者手术切除癌组织与癌旁组织,免疫组化法比较癌组织与癌旁组织FGF9、SMAD2蛋白表达情况,根据患者癌组织FGF9、SMAD2表达情况将患者分为FGF9阴性表达组、FGF9阳性表达组,SMAD2阴性表达组、SMAD2阳性表达组,比较组间临床病理特征差异;采用Spearman法分析FGF9与SMAD2表达相关性;构建KM曲线,分析患者FGF9、SMAD2表达与生存期的关联;通过COX法分析影响NSCLC患者预后不良的危险因素。结果 与癌旁组织相比,NSCLC组织中FGF9表达阳性率、SMAD2表达阳性率升高(P<0.05);是否发生淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期NSCLC患者FGF9阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);是否淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期、中高分化与低分化NSCLC患者SMAD2阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC组织中蛋白FGF9、SMAD2表达呈正相关(P<0.05);随访期间FGF9阳性表达组患者累积生存率(20.8%)低于阴性表达组(77.3%),SMAD2阳性表达组患者累积生存率(25.9%)低于阴性表达组(76.5%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FGF9阳性表达组患者无进展生存率(9.4%)低于阴性表达组(63.6%),SMAD2阳性表达组患者无进展生存率(15.5%)低于阴性表达组(58.8%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC组织FGF9、SMAD2阳性表达升高,均与患者临床病理特征及预后相关,FGF9、SMAD2可能共同参与NSCLC的癌进展。

Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与MVD的相关性研究

目的:以微血管密度(micro vessel density,MVD)为标记,探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和正常肺组织中的不同表达,及在肺癌发生、转移及预后中的不同表达。方法:采用免疫组织化学的方法(SP法),检测63例NSCLC标本中Bcl-2和Bax蛋白与21例正常肺部组织的细胞表达之间的差异,并测定MVD。结果:Bcl-2和Bax之间具有较强的负相关性。Bcl-2、Bax表达的阳性率与NSCLC组织分化程度、TNM分期存在显著性差异(P<0.05),但与性别及生存期限无关。MVD和分化程度、TNM临床分期及淋巴结是否转移、生存期限有显著性关系,但和吸烟及性别无关,和组织学类型无显著性关系。结论:MVD在癌症早期随Bcl-2和Bax一起呈高表达,但随着肿瘤细胞的扩散,Bcl-2就失去了调控的作用,即出现基因表达的"钝化"现象。这提供了一条针对早期肺癌MVD升高的Bcl-2/Bax分子靶向治疗方法。

微波诱导鼠成骨肉瘤细胞凋亡的研究

目的:探讨微波诱导鼠成骨肉瘤细胞系UMR106细胞凋亡及其适宜作用剂量、作用时间.方法:以微波不同剂量和时间作用于鼠成骨肉瘤细胞系,采用形态学观察、MTT法、软琼脂集落形成实验、FCM等方法观察微波诱导成骨肉瘤细胞的凋亡.结果:不同剂量的微波照射大鼠成骨肉瘤细胞后细胞形态发生了改变,随照射剂量的增高,细胞逐渐脱离基质;成骨肉瘤细胞在不同剂量的微波进行相同时间(1h)照射下存活率均显著下降,并呈剂量依赖性;微波作用于UMR106细胞的IC50为100W/m2微波辐射下不同时间后,细胞的存活率显著下降,呈时间依赖性;微波辐射下大鼠成骨肉瘤细胞出现G1期阻滞.结论:微波辐射可诱导大鼠成骨肉瘤细胞凋亡,其最佳作用时间和剂量为1h和100W/m2.

CyclinB1在非霍奇金淋巴瘤中的表达及诊断价值

目的:探讨CyclinB1在良、恶性淋巴疾病表达差异以及在恶性淋巴瘤中表达与多种预后因素的相互关系,并分析其表达的临床意义。方法:采用免疫组织化学ABC法,检测CyclinB1在83例非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织及20例淋巴结反应性增生(RH)组织中的表达情况。结果:CyclinB1在NHL中的表达显著高于RH组织中的表达(P<0.01);NHL中CyclinB1在Ⅲ+Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),在有结外受侵的NHL患者中明显高于无结外受侵的患者(P<0.05),在侵袭性NHL显著高于惰性NHL(P<0.05)。结论:CyclinB1可能参与NHL的进展。检测CyclinB1的表达情况,有助于NHL和RH的鉴别诊断,对判断NHL的恶性程度有一定的临床价值。

呼气负压技术与常规肺功能检测方法的相关性研究

目的探讨呼气负压技术(NEP)与常规肺通气功能检测方法的相关性。方法 100例受试者用NEP检测呼气气流受限(EFL),测定气流受限指数(FL%),采用3分法进行EFL评分。所有受试者同时进行常规肺通气功能测试,测定FEV1、FEV1占预计值%(FEV1%)、FEV/FVC,根据FEV1%对常规肺通气功能分级,应用Pearson检验分析FL%与FEV1、FEV1%、FEV/FVC的相关性,用Spearman检验分析3分法EFL评分和FEV1%的相关性。结果 FL%分别与FEV1、FEV1%、FEV/FVC存在负相关(r分别为-0.70、-0.73,r=-0.67,P均<0.01),其中与FEV1%相关性最强;3分法EFL评分和FEV1%存在负相关(r=-0.74,P<0.01),提示气流受限指数随着气流阻塞程度的加重而增加。结论 NEP与常规肺功能检测方法具有相关性,且操作较常规肺功能简单,具有较好的临床应用前景。

大黄素联合左氧氟沙星对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响及机制

目的探究大黄素联合左氧氟沙星对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及可能机制。方法根据随机数字表法将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、模型+大黄素组、模型+左氧氟沙星组和模型+联合给药组,每组9只。除正常对照组外,其余各组大鼠ip给予LPS 10 mg·kg^(-1)构建ALI模型,正常对照组ip给予等体积生理盐水。造模成功后,给药组分别ip给予大黄素10 mg·kg^(-1)、左氧氟沙星10 mg·kg^(-1)、大黄素10 mg·kg^(-1)+左氧氟沙星10 mg·kg^(-1),正常对照组和模型组ip给予等体积生理盐水。给药后24 h,采集肺泡灌洗液及肺组织标本,计算肺系数,对肺组织的苏木素-伊红染色标本进行ALI病理评分;吉姆萨染色法计数并计算大鼠肺泡灌洗液中多形核白细胞(PMN)比例;ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平;试剂盒检测肺组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法分别检测肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平;免疫组化检测肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达;透射电镜观察肺组织中自噬小体数量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著增加(P<0.01),SOD,GSH-Px和CAT活性均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,模型+大黄素组、模型+左氧氟沙星组和模型+联合给药组肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD,GSH-Px和CAT活性均显著增加(P<0.01)。与单给大黄素或左氧氟沙星组比较,联合给药组肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著降低(P<0.01),SOD,GSH-Px和CAT活性均显著增加(P<0.01)。结论大黄素联合左氧氟沙星可降低LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与下调NF-κB/VEGF信号通路,抑制炎症和氧化应激有关。

IL-4和IFN-γ对COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达的影响

目的探讨白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道重塑中的协同调控作用。方法2017年12月~2018年8月由中南大学湘雅医学院海口附属医院胸外科收集肺组织,其中肺癌进行手术切除标本的正常肺组织(16例)和肺癌合并COPD(12例)的肺组织标本。分别从正常肺组织和合并COPD患者肺组织中分离鉴定肺成纤维细胞,利用qRT-PCR、Western blot方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平;用IL-4和IFN-γ分别刺激肺成纤维细胞,随后检测HIF-1α和TGF-β1的表达水平,评价IL-4和IFN-γ对肺成纤维细胞HIF-1α/TGF-β1的影响。结果与正常肺成纤维细胞比较,COPD患者肺成纤维细胞中HIF-1α、TGF-β1的mRNA水平呈显著升高(P<0.01);IL-4可引起肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达升高(P<0.05),且HIF-1α和TGF-β1的表达与IL-4作用时间呈正相关(R^2=0.8736,P=0.0018;R^2=0.8637,P=0.0223);IFN-γ可抑制肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达(P<0.05),且HIF-1α和TGF-β1的表达与IFN-γ作用时间呈负相关(R^2=0.8410,P=0.0283;R^2=0.8142,P=0.0361)。结论IL-4可促进COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达,且HIF-1α和TGF-β1的表达与IL-4作用时间呈正相关;相反,IFN-γ可抑制COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达,且HIF-1α和TGF-β1的表达与IFN-γ作用时间呈负相关。

HIF-1α和TGF-β1在人胚肺成纤维细胞内的表达及IL-4、INF-γ对其表达的影响

目的观察人胚肺成纤维细胞(MRC-5)在LPS刺激前后HIF-1α、TGF-β1的表达情况及对增殖、凋亡、迁移的影响,并通过IL4、INF-γ的干预,分析MRC-5中HIF-1α和TGF-β1的表达变化,从而为COPD患者气道重塑的机制提供理论支持。方法采用100μg·L^-1 LPS干预MRC-5,用CCK8、流式细胞仪和Transwell分别检测MRC-5增殖、凋亡及迁移情况,并使用RT-PCR、Western blot法检测细胞内HIF-1α,TGF-β1的表达情况;同时加入不同浓度IL-4,INF-γ刺激MRC-5,检测不同时间点细胞内HIF-1α和TGF-β1蛋白表达变化。结果与MRC-5组相比,LPS+MRC-5组的细胞增殖能力明显增强(P<0.05),处于S期的细胞百分数显著增多(P<0.05),细胞凋亡率明显减少(P<0.05),细胞迁移能力明显提高(P<0.05),同时HIF-1α和TGF-β1的mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。而INF-γ对MRC-5细胞刺激时间的增加,HIF-1α和TGF-β1表达量同时显著降低;随着INF-γ刺激浓度的增加,HIF-1α和TGF-β1MRC-5中表达量同时显著降低;随着IL-4刺激时间的增加,HIF-1α和TGF-β1在MRC-5表达量显著增高;随着IL-4刺激浓度的增加,HIF-1α和TGF-β1在MRC-5中表达量显著增高。结论在炎症环境下(LPS处理)MRC-5的增殖明显,细胞迁移能力有所提高,细胞凋亡减少,同时,IL-4可明显提高MRC-5中HIF-1α和TGF-β1的表达,INF-γ可降低HIF-1α和TGF-β1的表达,表明IL-4、INF-γ可能通过HIF-1α、TGF-β1影响COPD患者的气道重塑。

紫甘蓝提取物提高人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的研究

目的:探讨紫甘蓝提取物(PCE)对人非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性的影响及机制。方法:用CCK-8试验检测不同浓度PCE对细胞活力的影响,确定最佳剂量浓度。将对数生长期的A549细胞在6孔板中(每孔1×105个/ml)接种并分为6组∶对照组(CON,A组),10μmol/L PCE组(PCE-10μmol/L,B组)、50μmol/L PCE组(PCE-50μmol/L,C组)、照射组(IR,D组)、照射加10μmol/L PCE组(IR+PCE-10μmol/L,E组)、照射加50μmol/L PCE组(IR+PCE-50μmo/L,F组)。照射后,检测PCE对A549细胞增殖的影响。流式细胞术检测PCE对照射后A549细胞凋亡的影响。Western blot检测照射后PCE对A549细胞凋亡途径中关键蛋白表达的影响。用qRT-PCR检测不同浓度PCE照射前后miRNA326的表达。结果:CCK-8结果显示,PCE能明显抑制A549细胞的增殖,且随着药物浓度的增加,其增殖抑制率增加。流式细胞术结果显示,D组细胞凋亡率为7.63%±0.27%,E组为9.62%±0.42%,F组为17.50%±0.37%,相对于D组,PCE显著提高了E组和F组照射后A549细胞的凋亡率(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,E组、F组miRNA326的表达显著上调(P<0.01),PCE能显著上调照射后A549细胞miRNA326的表达,且药物浓度越高,上调越明显。Western blot结果显示,PCE能显著降低Bcl-2的表达,增强Caspase-3和Caspase-9的活化,提高细胞凋亡水平。结论:PCE可通过上调miRNA326的表达和促进细胞凋亡来增强人非小细胞肺癌A549细胞的放射敏感性,且随着药物剂量的增加,其放射敏感性效应增强。

慢性阻塞性肺疾病患者血清网膜素-1变化及其与脂代谢的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清网膜素(Omentin)-1水平的变化及与脂代谢的关系。方法选择纳入符合要求的COPD患者96例,其中COPD急性加重期患者44例(急性加重期组)、COPD稳定期患者52例(稳定期组),另选取经体检健康者50例(对照组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清Omentin-1和内脂素水平。全自动生化分析仪测定各组血脂水平。Pearson相关分析法处理COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平、内脂素的相关性。结果与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平显著增加(P<0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平增加更明显(P<0.01)。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者TG、TC、LDL-C水平下降更明显,HDL胆固醇更显著(P<0.01)。Pearson相关分析显示:COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平指标TG、TC、LDL及内脂素水平呈显著负相关,与HDL呈显著正相关(P<0.01)。结论 COPD患者血清Omentin-1水平明显下降,与血脂水平和内脂素相关,可能是临床评估COPD病情的有用指标之一。

血清生长分化因子-15水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉压力的关系

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清生长分化因子-15(GDF-15)水平与肺动脉压力的关系。方法:选择本院收治COPD急性加重期患者44例(急性加重期组)和COPD稳定期患者51例(稳定期组)。另选取同期在本院健康部经体检健康者50例(对照组)。采取酶联免疫吸附试验(Elisa)检测三组血清中生长分化因子-15(GDF-15)和脑钠肽(BNP)水平。使用心脏彩超间接估测两组患者肺动脉收缩压。Pearson相关性分析COPD患者血清中GDF-15与肺动脉压和BNP水平的相关性。结果:与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者血清中GDF-15和BNP水平显著增加(P<0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者血清中GDF-15和BNP水平提高更明显(P<0.01)。与无肺动脉高压组比较,肺动脉压组患者血清中GDF-15和BNP水平明显升高(P<0.01);肺动脉中度患者血清中GDF-15和BNP水平明显高于轻度组(P<0.01);肺动脉重度患者血清中GDF-15和BNP水平明显高于轻度和中度患者(P<0.01)。Pearson相关性分析显示:COPD患者血清GDF-15水平与肺动脉压和BNP水平均呈正相关(P<0.01)。结论:COPD肺动脉压患者血清中GDF-15水平明显升高,且肺动脉压和BNP呈正相关。

慢性阻塞性肺疾病患者维生素D缺乏现状及其影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清25羟维生素D_(3)[25 hydroxy vitamin D_(3),25(OH)D_(3)]的缺乏现状及影响因素。方法选取2018年2月至2019年10月海口市人民医院收治的120例COPD患者为研究对象,收集患者的一般临床资料,并检测血清25(OH)D_(3)水平和肺功能,采用多重线性回归分析探讨COPD患者血清25(OH)D_(3)水平缺乏的影响因素及其与肺功能参数的关系。结果120例COPD患者中,维生素D严重缺乏14例(11.7%),维生素D缺乏20例(16.7%)。多重线性回归分析结果显示,体质量指数≥25 kg/m^(2)、户外活动时间≤2 h、未补充维生素D均是COPD患者血清25(OH)D_(3)缺乏的影响因素(均P<0.05)。血清25(OH)D_(3)水平是COPD患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比、用力肺活量占预计值百分比及第1秒用力呼气容积/用力肺活量的影响因素。结论COPD患者血清25(OH)D_(3)水平较低,与体质量指数、户外活动时间、是否补充维生素D等密切相关,25(OH)D_(3)严重缺乏的COPD患者肺功能较差。

非霍奇金淋巴瘤中CyclinB1、CDK1的表达及临床意义

[目的]探讨细胞周期蛋白B1(CyclinB1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK1)在良恶性淋巴疾病中的表达差异及其临床病理意义。[方法]采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织及淋巴结反应性增生(RH)组织中的表达情况。[结果]CyclinB1、CDK1在NHL中的阳性表达率分别为83.13%和84.34%,在RH组织中的表达分别为30.00%和25.00%,两者在良、恶性淋巴疾病中的表达存在显著差异(P<0.01);CyclinB1、CDK1在有结外受侵的NHL患者中的阳性表达率分别为94.74%和94.74%,明显高于无结外受侵的患者(73.33%和75.56%),在侵袭性NHL中显著高于惰性NHL(P<0.05);NHL中CyclinB1在Ⅲ～Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05)。[结论]检测CyclinB1、CDK1的表达情况有助于NHL和RH的鉴别诊断,对判断NHL的恶性程度有一定的临床价值。

VEGF和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨Bcl-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化染色方法检测80例NSCLC和20例正常肺组织中Bcl-2和VEGF的表达。结果NSCLC组织中VEGF和Bcl-2阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.01);VEGF和Bcl-2的表达在高、中和低分化肺癌组间比较,差异有显著性(P<0.05);与肺癌TNM分期组间比较差异亦有显著性(P<0.05);VEGF的表达在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,差异有显著性(P<0.05);而Bcl-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间的表达无差异性(P>0.05)。VEGF、Bcl-2的表达与患者的年龄、性别、组织学类型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF和Bcl-2的高表达可能与NSCLC的发生发展有关,两种基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义,

海南省107岁高龄奥密克戎变异株BA.5.1.3感染新型冠状病毒肺炎1例

目的 总结1例海南高龄感染新型冠状病毒奥密克戎变异株BA.5.1.3的新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)患者的临床特征和诊疗经验。方法 回顾分析2022年8月15日海口定点医院收治的1例高龄新冠病毒Omicron变异株BA.5.1.3感染患者的临床资料及治疗经过。结果 患者女性,107岁,因“发热、咳嗽1 d”入院。其2位家属感染新冠病毒。患者病初出现发热,伴咳嗽、咳痰,咳少许白色粘痰,伴咽痛、肌肉酸痛、乏力。咽拭子核酸检测阳性,为Omicron变异株BA.5.1.3感染。确诊为新型冠状病毒肺炎轻型,给予抗病毒、中药调理、抗凝、调节电解质紊乱及对症等治疗9 d,患者临床症状缓解,2次核酸检测阴性后治愈出院。1周后随访患者恢复情况良好。结论 Omicron变异株BA.5.1.3感染的新冠肺炎的传染性强,给予抗病毒、中药调理等综合治疗取得较好的疗效。对于高龄患者,要注意维持各器官功能和内环境稳定,有助于改善患者预后。

奴卡菌病两例报告并文献复习

目的探讨奴卡菌感染的临床表现、影像学特点及诊断、治疗、预后,提高对奴卡菌的认识。方法报告2例奴卡菌感染患者的临床资料、影像学特点、实验室检验和治疗情况,并复习国内外相关文献。结果奴卡菌病临床表现及影像学检查无特异性,容易误诊。诊断主要依据细菌学检查。结论奴卡菌病是罕见但严重的机会性感染。病原菌分离及鉴定是诊断本病的主要依据,应及早使用磺胺类药物治疗。

肺肿瘤血栓性微血管病临床诊断一例并文献复习

von Herbay等1990年首次提出肺肿瘤血栓性微血管病（pulmonary tumor thrombotic microangiopathy,PTTM）,该病是肿瘤细胞栓塞到肺小血管,激活凝血及肺小动脉内膜纤维细胞增殖等反应,致细小动脉管腔狭窄或闭塞,引起肺动脉高压和肺源性心脏病的一种疾病[1-2]。PTTM发病率低,确诊率低,死亡率高,不为临床医师熟悉。

五味子乙素对克雷伯菌引起的重症肺炎大鼠肺组织Nrf2/Keap-1/PGC-1α信号通路的影响

目的探究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对重症肺炎大鼠肺组织核转录因子E2相关因子2(uclear transcription factor E2 related factor 2,Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein1,Keap-1)/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1,PGC-1α)信号通路的影响。方法先构建重症肺炎大鼠模型,随机分为模型组、Sch B不同剂量组(低、中、高剂量组)和阳性对照组,每组10只,另取10只大鼠作为空白对照组。Sch B低、中、高剂量组分别灌胃给予2.50、5.0、10.0 mg/kg Sch B进行干预,阳性对照组给予大鼠地塞米松1.04 mg/kg灌胃治疗,其余组给予生理盐水,连续14 d。主动脉取血,检测血气指标;分离肺组织,检测其病理学变化、炎症因子水平及通路相关蛋白表达。结果空白对照组大鼠正常饮食、精神状态无异常、肺组织结构清晰。与空白对照组相比,模型组大鼠状态较差,肺组织病理损伤严重,PaCO_(2)值、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)含量、Keap-1蛋白表达均显著增加(P<0.05),PaO_(2)和SaO_(2)水平、Nrf2和PGC-1ɑ蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,Sch B低、中、高剂量组大鼠不良症状逐渐缓解,肺组织炎性浸润、肺泡间质水肿逐渐减轻,PaCO_(2)值、TNF-ɑ、IL-6和IL-1β含量、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein1,Keap-1)蛋白表达均依次降低(P<0.05),PaO_(2)和SaO_(2)值、Nrf2和PGC-1ɑ蛋白表达水平依次增加(P<0.05),Sch B高剂量组与阳性对照组相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论Sch B可缓解克雷伯菌引起的重症肺炎大鼠不良症状,可能与激活NRF2/PGC-1α信号通路,降低Keap1蛋白表达有关。

肺部粪类圆线虫合并嗜肺军团菌感染1例

海口市人民医院于2021年6月收治1例78岁男性因“反复咳嗽、咳痰、气促9 d,加重1 d”入院的患者。患者为农民,有常接触土壤史。入院后查体,双肺可闻及散在湿啰音;C反应蛋白97.61 mg/L;痰培养及血培养阴性;胸部CT示两肺多发团片影及渗出,右侧胸腔少量积液;床旁支气管镜检查示双肺上叶可见少量活动性出血,可见少许血块。按“肺部感染”予抗生素治疗,效果不佳。肺泡灌洗液检出粪类圆线虫,粪检可见大量粪类圆线虫,肺泡灌洗液宏基因组二代测序检出嗜肺军团菌序列587条、粪类圆线虫序列155条。诊断为肺部粪类圆线虫病并嗜肺军团菌肺炎,予阿苯达唑片(0.4 g, 1次/d, 7 d;0.4 g, 2次/d, 21 d)、左旋咪唑片(100 mg, 1次/d, 14 d)及阿奇霉素(0.5 g, 1次/d, 12 d)治疗。治疗45 d后患者病情好转,粪检粪类圆线虫阴性,胸部CT肺部炎性病灶明显吸收好转。1个月后门诊复查,未见复发。