木棉皮石油醚部位对人胃癌细胞凋亡及转移的影响及机制

目的:探讨木棉皮石油醚部位对人胃癌细胞凋亡的影响,并初步研究其作用机制。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,经终浓度为50、100、150μg/mL的木棉皮石油醚部位作用24 h,各设5个复孔。采用ELISA法检测木棉皮石油醚部位对人胃癌SGC-7901细胞端粒酶(TE)活性的影响,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,Western Blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达。荧光标记的人胃癌SGC-7901细胞移植入斑马鱼卵黄囊内建立体内肿瘤模型,50、100、150μg/mL木棉皮石油醚部位作用于移植瘤斑马鱼评价其抑制肿瘤转移的作用。结果:与空白对照组比较,100、150μg/mL木棉皮石油醚部位能显著降低SGC-7901细胞端粒酶活性,显著提高其晚期凋亡率和总凋亡率(P<0.05);50μg/mL木棉皮石油醚部位能显著降低SCG-7901细胞G_(0)/G_(1)期比例,显著升高S期比例(P<0.05);100μg/mL木棉皮石油醚部位能显著降低SCG-7901细胞G_(0)/G_(1)期比例,显著升高G/M期比例(P<0.05);150μg/mL木棉皮石油醚部位能显著升高SCG-7901细胞G_(0)/G_(1)期比例,降低G_(2)/M、S期比例(P<0.05)。50、100、150μg/mL木棉皮石油醚部位可显著抑制SGC-7901细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),并能抑制SGC-7901细胞在斑马鱼体内转移。结论:木棉皮石油醚部位通过抑制端粒酶活性和MMP-2、MMP-9蛋白表达,阻滞细胞周期,从而诱导胃癌细胞凋亡,阻止胃癌细胞转移。

木棉皮抗消化道肿瘤活性部位筛选及抑制肿瘤转移机制

为筛选木棉皮醇提物抗消化道肿瘤活性部位,探究其抑制敏感肿瘤细胞增殖、转移作用机制,通过采用CCK-8(cell counting kit-8)法考查木棉皮醇提物不同极性萃取部位对人肝癌HepG2细胞、人胃癌SGC7901细胞、人结肠癌SW480细胞和人胰腺癌PANC-1细胞这4种肿瘤细胞的抑制作用,筛选出木棉皮醇提物抗肿瘤的活性部位和敏感细胞。采用细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验,研究木棉皮醇提物抗肿瘤活性部位对敏感肿瘤细胞迁移、侵袭和黏附能力的影响。定量聚合酶链反应法(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因的mRNA转录水平。结果表明,木棉皮醇提物不同极性萃取部位中石油醚部位对人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞的抑制率最大,且对人胃癌SGC7901细胞最为敏感。随着木棉皮醇提物石油醚部位浓度增加,在24、48、72 h时间段人胃癌SGC7901细胞的迁移面积相对于空白组有所减小(P<0.05)。与空白组相比,木棉皮醇提物石油醚萃取部位有抑制肿瘤细胞侵袭能力且在一定浓度范围呈剂量依赖性(P<0.05);随着木棉皮醇提物石油醚萃取部位浓度增加,细胞黏附抑制率逐渐提高(P<0.05)。木棉皮醇提物石油醚萃取部位可明显抑制MMP-2和MMP-9基因的mRNA转录水平(P<0.05)。可见,木棉皮醇提物石油醚萃取部位可通过调控MMP-2和MMP-9基因表达抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭和黏附,提示该部位可能有抑制转移性胃癌细胞引起的继发性肿瘤作用。

自噬在阿尔茨海默病中的作用及中医药研究进展

近年来伴随社会老龄化程度不断增加,阿尔兹海默病(AD)作为一种神经退行性疾病的发病率不断升高,因为其发病机制十分复杂,目前没有有效的防治方法。细胞中的过度磷酸化的抑制微管相关蛋白(Tau)和β-淀粉样蛋白(Aβ)的堆积形成大量老年斑是AD的主要病理特征。自噬是一种机体内通过清除异常蛋白质来维持机体稳态的的保护机制。研究表明通过调控自噬通路可以影响细胞中的Tau蛋白和Aβ,以达到治疗AD的目的。中医药的作用特点是多途径、多成分、多靶点,对发病机制不明的AD治疗有独特优势。目前中药对AD的防治已初见成效,研究者发现许多单味中药及中药复方可以影响自噬的相关通路来调控自噬活性,从而进一步治疗AD。因此,该文总结了近年来的相关研究,对单味中药的有效成分和中药复方进行分类叙述,讨论不同类别有效成分和复方通过影响自噬相关通路,调控细胞中磷酸化Tau蛋白以及Aβ的生成和清除等并延缓AD进程,为之后中药以影响自噬为切入点来防治AD奠定基础。