脂质过氧化与矽肺研究概述

七十年代以来,随着自由基生物学与医学这门新兴学科的发展,脂质过氧化理论逐渐成为实验病理学和毒理学的重要观点之一。这一理论也为深入研究矽肺的发病机理,尤其是细胞损伤机制,开辟了新的途径。本文就脂质过氧化与矽肺的研究情况作一概述。一、二氧化硅对脂质过氧化的影响脂质过氧化(LPO)是指多不饱和脂肪酸(PUFA)侧链过氧化的链式反应,由自由基启动。PUFA主要存在于膜磷脂。

ABO血型与矽肺易感性关系的探讨

对792名电站接尘工人血型分布调查表明,ABO血型与矽肺易感性有关,B型者矽肺检出率最高,其次是O、AB型,而A型检出率最低。

染尘大鼠支气管肺泡灌洗排尘的实验研究

目的 探讨支气管肺泡灌洗 (BAL)排出肺间质粉尘的可能性。方法 采用偏振光显微技术和图像分析系统 ,评价染尘大鼠肺组织滞留粉尘的相对量。结果 与非灌洗组比较 ,灌洗组大鼠肺间质内滞留粉尘量明显减少。结论 BAL能够部分地排出肺间质的沉积尘。

不同性质矿尘危害性的调查和实验研究

作者通过对6个不同性质矿山的粉尘因素劳动卫生学调查、尘肺流行病学调查和矿尘的动物实验研究,比较了各矿生产环境中粉尘污染状况、粉尘特性、粉尘致纤维化作用及对人体的危害,建议按粉尘污染和尘肺发病情况为主要依据实施粉尘治理.

10种矿尘对大鼠肺脏致纤维化作用的研究

浙江省小型矿山众多,井下工人一般从事混合工种,接触混合性粉尘,工人健康受到粉尘威胁。本文选择性研究了六类10种矿尘对大鼠肺脏的影响,以期了解不同性质粉尘的致病作用,为综合评价矿尘对机体的危害和实施预防提供依据。 材料和方法:实验动物选用Wistar大鼠,体重180～220克,雌雄各半。矿尘分别取自2个叶腊石矿、矾矿、膨润土矿、2个铅锌矿、3个煤矿和萤石矿的矿壁沉积尘,经研磨,90％以上粉尘小于5μm。

激光对生物组织热损伤的数学模拟研究

为了确定激光辐射作用下生物组织的热状态及其热损伤区的大小 ,本文基于VasilievV .N .[1]的建模思想 ,建立了生物组织热损伤的数学模型在数学上称之为多边界的Stefan问题 ,再将数值解与热损伤实验数据进行比较 ,结果说明该数学模型对激光外科有指导意义。

脂质体包裹对汉防已甲素细胞毒性影响的实验研究

观察了汉防已甲素在脂质体包裹前后的细胞毒性改变。结果显示，在40μg／ml浓度时，汉防己甲素包裹前后对大鼠肺泡巨噬细胞的酵母吸附功能、胞浆游离K＋和Ca2＋含量和细胞骨架调控能力的影响有明显的不同。提示脂质体包裹可减轻汉防已甲素的细胞毒性。为开发该药的新剂型作了有益的尝试。

二氧化硅对成纤维细胞和肺上皮细胞的DNA损伤作用

目的 研究小剂量二氧化硅 (SiO2 )粉尘对中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)和貂肺上皮细胞 (CCL 6 4)的DNA损伤作用。方法 采用彗星试验 ,按SiO2 粉尘不同的作用浓度 (终浓度 0、7 5、15、30、6 0、12 0mg/L)和时间分组 ( 1h、2h)来观察DNA损伤。以彗星尾长 (彗头末端到彗尾末端的长度 )作为DNA损伤程度的评价指标。结果 与对照组相比 ,SiO2明显增加了CHL及CCL 6 4细胞的DNA迁移距离 (P <0 0 1) ,在 7 5～ 12 0mg/L的剂量范围内 ,彗星尾长随作用剂量的增加而增加 ;一般 2h组比 1h组引起更严重的DNA损伤。结论 小剂量SiO2 粉尘确有遗传毒性 ,体外试验可致CHL细胞和CCL 6 4细胞DNA链断裂。由彗星试验的系列浓度SiO2

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。

计算强激光作用下生物组织中烧蚀深度的新公式

本文采用强激光对生物组织热作用的一维Stefan数学模型[2]和反问题辨识方法[3,5],并充分考虑实际多维问题的复杂性,提出了确定强激光作用下烧蚀深度的计算关系式。由该公式得出的理论计算结果与实验数据符合得较好。

强激光对生物组织切割深度的新计算方法

基于强激光对生物组织热作用的数学模拟[1] ,拟定了实用的计算模型及其数值求解的新方法 ,特别是提出了确定强激光作用下切割深度的计算公式。理论计算结果与强激光对生物组织切割的实验数据能较好地吻合。

茶多酚抗石英肺组织细胞毒性的实验研究

目的 探讨茶多酚抗石英肺组织细胞毒性的作用。方法 采用支气管肺泡灌洗 (BAL)法 ,观察茶多酚对染石英尘大鼠BAL回收液 (BALF)中细胞和生化指标的影响。结果 染尘大鼠经茶多酚灌胃后BALF中细胞总数、PMN数和蛋白浓度均显著降低。结论 茶多酚具有抗石英所致肺细胞损伤及肺内炎性反应的作用。

石英粉尘比较法推算粉尘浓度卫生标准的研究

本文通过6种实验粉尘与石英粉尘的毒性比较,推算粉尘卫生标准,并将所得结果与在流调基础上提出的标准和现行卫生标准比较,认为本法在制定粉尘卫生标准中可作为现场劳动卫生与尘肺流行病学资料的补充。在缺乏现场资料的情况下,可按本法推算,并结合国内外文献和可行性论证,提出容许浓度建议值。

用石英粉尘毒性比较法推算腊石混合尘卫生标准的研究

本研究利用腊石混合性粉尘与石英粉尘的相对毒性推算腊石混合性粉尘的最高容许浓度.根据动物实验和细胞培养结果,推算出腊石矿尘的最高容许浓度为2.3mg/m^3,这一数值与在尘肺流行病学调查的基础上提出的最高容许浓度建议值(2mg/m^3)接近.本文从实验室研究的角度,为制订腊石粉尘卫生标准提供了依据.

矽肺宁及其组分抗石英毒的实验研究

本文采用体内外毒性实验方法,研究了矽肺宁及其两大组分(组分A与组分B)的抗石英毒作用,并探讨了其作用机理。实验结果表明,矽肺宁两大组分均能明显减轻石英毒作用,两组分作用方式有所不同,组分A的作用主要是抗炎和弱保护细胞膜效应;组分B的作用主要是保护细胞膜。同时,未能证实矽肺宁抑制脂质过氧化的作用是通过直接清除·O_2来实现的。本研究结果为矽肺宁的推广应用和矽肺宁与其他药物联用治疗矽肺提供了必要的实验依据。

锌抗石英细胞毒、抗镍煤尘毒作用机制及其在尘肺防治中的应用

对锌和尘肺病因、病理、发病机制以至防治等一系列相关的问题进行了较为全面深入的研究。包括锌抗镍煤尘毒性的模拟实验、锌抗粉尘体外ＡＭ毒性研究、锌抗粉尘肺组织细胞毒性研究、锌抗大鼠早期实验性矽肺病变影响的研究以及锌作用机制探讨等五方面的研究内容。实验结果发现锌具有保护大鼠肺ＡＭ细胞、抑制粉尘的体内外细胞毒性、抑制肺内由粉尘所致的炎症反应、缓解大鼠早期矽肺癌变等一系列的作用。实验结果还提示，锌的细胞保护作用机制主要在于和细胞生物膜的作用。同时，锌对ＰＭＮ的作用也可积极影响尘肺病变的发生发展过程。

10个小型矿山粉尘对大鼠肺组织细胞毒性的实验研究

本文研究了浙江省10个小型矿山粉尘的肺组织细胞毒性。结果发现以腊石矿A、腊石矿B、矾矿及铅锌矿A的毒性较强、煤矿A、煤矿B、煤矿C、磁土矿、萤石矿及铅锌矿B的毒性较弱,这一结果和现场尘肺患病率的流调结果基本一致。实验结果还提示,粉尘中SiO_2的含量变化和其肺细胞毒性无直接相关。本研究结果可为评价各矿粉尘危害提供有意义的实验依据。

CO_2激光对肌肉组织热损伤的研究

目的 研究生物组织在强激光作用下的热效应 ,探讨激光功率和作用时间对热损伤的影响。方法 用CO2 激光仪以不同的输出功率 ( 0 88～ 10 95W )作用于猪离体肌肉 ,持续时间 2～ 3 0S ,观察靶组织的形态学改变 ,检测热损伤区大小 (热损伤厚度与切割深度 )。结果 显微镜检可见切割缘呈干性坏死 ,周围组织表现有肌细胞融合、肌纤维断裂、肌原纤维模糊不清和肌纤维空化等损害 ;实测数据表明 ,热损伤程度随激光输出功率增大和持续时间延长而增强。结论 肌肉组织经强激光作用后产生热损伤 。

新灭火剂七氟丙烷的急性呼吸毒性试验

目的 研究气态化合物七氟丙烷 (C3 HF7)的小鼠急性经呼吸道毒性。方法 将 40只NIH品系小鼠随机分为 4组 ,每组 10只 ,雌雄各半 ;按霍恩氏 (Horn)法 4个染毒剂量分组 ,每组 5只 ,组距 2 15倍设计剂量系列 ,采用静式呼吸道吸入实验 ,用气相色谱仪对染毒柜内化合物浓度进行测定。结果 C3 HF7LC50 雄性小鼠为 2 96 8 9μg/ml;雌性小鼠为 2 785 1μg/ml,属微毒级化合物。 结论 C3 HF7属微毒级化合物 ,在小鼠急性经呼吸道毒性试验中表现出极高安全性。