叔丁基双氧水诱导HEI-OC1细胞株凋亡与STATs mRNA表达的相关性分析

目的通过分析氧化应激损伤的凋亡HEI-OC1细胞各信号转导及转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STATs)的表达,探讨酪氨酸激酶-信号转导及转录激活子(janus kinase-signal transducers and activators of transcription,JAK-STATs)信号通路在毛细胞凋亡中的生物学作用。方法采用不同浓度(0、20、40、60 μM)叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)染毒构建HEI-OC1细胞株凋亡模型(0μM浓度为对照组),Annexin V-FITC/PI法检测20、40、60 μM浓度t-BHP染毒组细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测STATs mRNA表达水平。结果对照组及20、40、60 μM t-BHP染毒组的细胞凋亡率分别为3.9%、7.4%、32.0%、91.2%;与对照组相比,各浓度T-BHP染毒组STAT1mRNA、STAT3mRNA、STAT5mRNA、STAT6 mRNA的表达水平均显著性下降(分别为F=5 534.302,P<0.01;F=146.038,P<0.01;F=685.929,P<0.01;F=516.11,P<0.01),各浓度t-BHP染毒组间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比各浓度t-BHP染毒组STAT2mRNA的表达水平均有显著变化(F=1 259.148,P<0.01),20 μM染毒组STAT2 mRNA的表达水平明显下降(P<0.01),但40、60 μM染毒组均明显升高(P<0.01);STAT4 mRNA在HEI-OC1细胞株中未见表达。结论 JAK-STAT2信号通路具有促进毛细胞氧化应急损伤凋亡的生物学作用,JAK-STAT1/STAT3/STAT5/STAT6信号通路有抑制毛细胞氧化应急损伤凋亡的生物学作用。

PEST模型下的贫困地区农产品销售渠道的优化策略分析

贫困地区农产品销售渠道是解决农产品流通的重要环节,农产品产销关系到农户的收入,也关系着我国国民经济的发展,促进贫困地区经济发展的首要任务是解决农产品的销售流通。作者利用PEST模型对重庆市A村的农产品销售渠道进行分析,并提出销售渠道的优化策略,以此对贫困地区农产品销售渠道提供参考。

siRNA抑制STAT2表达对叔丁基过氧化氢诱导HEI-OC1细胞株凋亡影响

目的分析信号传导和转录激活因子2(STAT2)对氧化应激损伤HEI-OC1毛细胞株凋亡的影响。方法采用随机数表法将对数生长期HEI-OC1毛细胞分为干扰组和未干扰组,干扰组中加入人工设计合成靶向STAT2的小干扰RNA和选择性改良伊格尔培养液(opti-MEM),未干扰组中仅加入opti-MEM,分别以不同浓度(0、20、40、60μmol/L)的叔丁基过氧化氢(t-BHP)染毒干扰组和未干扰组。蛋白免疫印迹法检测各组细胞STAT2和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)相对表达水平,流式细胞仪检测毛细胞凋亡率。结果在未干扰组和干扰组中,HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和STAT2、Caspase-3的相对表达水平均随t-BHP染毒剂量的升高而升高(P<0.01)。与同剂量染毒的未干扰组比较,20、40、60μmol/L t-BHP染毒的干扰组HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和Caspase-3相对表达水平均升高(P<0.01),而STAT2相对表达水平均降低(P<0.01)。结论抑制氧化应激损伤毛细胞的STAT2表达可导致凋亡程度加重;STAT2具有抗凋亡效应。