110例手部湿疹斑贴试验临床分析

目的:探讨手部湿疹患者的潜在病因及其对常见的接触性致敏原的敏感性。方法:应用"瑞敏"斑贴试剂盒检测手部湿疹患者对常见接触性致敏原的敏感性。结果:受检的110例患者中有94例(85.45%)斑贴试验出现阳性反应,位列前5种最常见的致敏原分别为重铬酸钾、硫酸镍、氯化钴、芳香混合物和甲醛,从事某些特定职业的患者阳性率明显较高。男性患者中对苯二胺基质及秋兰姆混合物阳性检出率明显高于女性。结论:手部湿疹患者对接触性变应原的斑贴试验阳性率高,斑贴试验有助于明确手部湿疹患者的接触性致敏原。

中药单体紫草素介导JAK/STATs信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制

目的探讨中药单体紫草素介导Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制。方法用人类永生化表皮细胞(Hacat)建立银屑病细胞模型,分为:银屑病组(PSO组,未加入紫草素)、紫草素低浓度组(SLC组,紫草素浓度为0.125 mmol/L)、紫草素高浓度组(SHC组,紫草素浓度为0.5 mmol/L)。模型建立成功后,培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态,采用噻唑蓝(MTT)检测紫草素对各组Hacat OD值,流式细胞仪检测各组Hacat凋亡率,PCR和Western印迹检测JAK2、STAT1、STAT3表达水平。结果倒置显微镜下观察:银屑病细胞形态镶嵌贴壁生长,呈现铺路石样外观,排列整齐;细胞形态为多角形,扁平,界清;经过紫草素干预24 h以后,SLC组细胞为黏附性降低,部分细胞脱落、漂浮;SHC组细胞数目逐渐减少,细胞形态发生改变,细胞黏附性变差,有较多细胞从瓶壁脱落,24、48、72 h后,与PSO组对比,SLC组与SHC组OD值均明显降低(P<0.05),与SLC组相比,SHC组OD值显著降低(P<0.05);PSO组凋亡率显著低于SLC组(P<0.05);SLC组凋亡率显著低于SHC组(P<0.05);与PSO组相比,SLC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与SLC组比较,SHC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与SHC组相比,WP1066组STAT3蛋白的表达明显降低,AG490组JAK2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论中药单体紫草素可以通过抑制JAK/STAT通路上STAT3、STAT1、JAK2蛋白的表达,进而抑制银屑病细胞的增殖,促进其凋亡。

结节性黄瘤并发Ⅱa型高脂蛋白血症1例

43岁男性患者,四肢、胸部出现黄色丘疹1年。皮损为散在约黄豆大小的黄色丘疹、结节,部分皮疹密集成簇,质地较硬。皮肤组织病理检查显示真皮浅、中层见多个以泡沫样细胞为主形成的团块,大小不一,其间可见大量胆固醇裂隙,并可见Touton细胞,纤维增生较明显。实验室检查:总胆固醇、低密度脂蛋白明显升高。根据患者的临床表现、组织病理及实验室检查结果,确诊为结节性黄瘤并发Ⅱa型高脂蛋白血症。

慢性特发性荨麻疹患者血清甲状腺过氧化物酶抗体及甲状腺球蛋白抗体的测定

目的:探讨慢性特发性荨麻疹患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺功能的改变及其意义。方法:采用体外放射免疫法测定44例慢性特发性荨麻疹和40例正常人血清TPOAb、TGAb及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺素(s-TSH)水平。结果:慢性特发性荨麻疹患者的TPOAb、TGAb的阳性率分别为27.27%和19.91%,均显著高于正常对照组(P<0.05);FT3、FT4水平分别为(4.63±2.51)pmol/L和(14.61±3.85)pmol/L,与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:对于原因不明的慢性特发性荨麻疹患者,进行甲状腺功能及自身抗体检测有助于明确病因,指导治疗。

皮肤CD8^＋亲表皮性T细胞淋巴瘤一例

75岁男性患者，躯干、四肢出现瘙痒性红斑、斑块和苔藓样皮疹5年。皮肤科检查：颈部、躯干和四肢泛发暗红、灰黑色浸润性斑片和斑块，以背部为甚。全身浅表淋巴结无肿大，未发现系统受累情况。组织病理显示：表皮不规则增生，棘层肥厚，表皮内可见核深染的异形淋巴细胞浸润，形成Pautrier微脓肿。真皮浅层有片状和团块状淋巴样细胞浸润，细胞有异形性。免疫组化标记：肿瘤细胞CD3、CD8、GrB、LCA和TIA-1阳性，CD4和CD5阴性。符合原发性皮肤CD8^＋亲表皮性T细胞淋巴瘤诊断。口服维胺酯治疗病情有所好转。