外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍

目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson’s Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson’s Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显著升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。

完全型雄激素不敏感综合征1例

雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,A1S)是一种X连锁遗传疾病,它是染色体核型为46,XY性别发育障碍(46,XY DSD)的最常见原因[1]。AIS是由于雄激素受体(androgen receptor,AR)基因突变或AR信号传导的缺陷而导致对雄激素不反应或反应不足所表现的多种临床特征叫根据雄激素不敏感程度,AIS可分为完全型(CAIS),部分型(PAIS)或轻型(MAIS)。