运动与骨密度变化相关性分析

运动产生的应力刺激在经过力学偶联、生化偶联、信号的传递后到达骨效应细胞,引发骨重建对骨骼的调控,而这种调控的结果依据运动的方式、强度和部位的不同表现出不同骨密度的变化。骨重建是骨吸收作用和成骨作用相互协同的结果,其主要受成骨细胞和破骨细胞的调控。

基于脂代谢相关基因的肝癌预后预测模型的构建与评价

目的基于脂代谢相关基因的生物信息学分析构建肝癌预后预测模型,并评价其对肝癌患者预后的预测能力。方法从癌症基因组图谱数据库(TCGA)和国际癌症基因组联合体数据库(ICGC)下载肝癌患者肿瘤组织和正常肝组织的mRNA转录组数据和临床资料(TCGA数据以欧美人种为主、ICGC数据仅为亚洲人种),从基因集合富集分析(GSEA)下载与脂质代谢相关的基因集。以TCGA数据库中的mRNA表达数据为输入文件,通过GSEA软件对基因集进行基因富集分析。采用perl软件和R软件从基因集中筛选出在肝癌中差异表达的脂代谢相关基因,采用Cox回归分析筛选出与肝癌预后相关的关键脂代谢基因,构建肝癌患者预后预测模型。计算TC⁃GA、ICGC数据库中肝癌患者的肝癌预后预测模型风险评分,根据评分中位数将肝癌患者分为高风险者和低风险者,并进行Kaplan-Meier生存分析,绘制受试者工作曲线(ROC);根据TCGA数据库中患者的临床资料绘制诺莫列线图评价预后预测模型对肝癌预后的预测能力,通过Cox回归分析该模型风险评分与肝癌临床病理特征对肝癌患者预后的影响。结果脂质代谢相关基因集中不同基因共757个,筛选其中109个表达上调的基因进行单因素Cox分析,结果显示21个脂代谢基因与预后相关。多因素Cox分析筛选出6个能独立影响肝癌预后的关键脂代谢基因,分别为DAGLA、PCSK9、PIGU、FABP6、GLA、ESYT3。根据6个关键脂代谢基因构建肝癌预后预测模型,风险评分=DAGLA×0.161878597+PCSK9×0.01496728+PIGU×0.043461843+FABP6×0.078505362+GLA×0.019799065+ESYT3×0.27806377。TCGA、ICGC数据库Kaplan-Meier生存分析结果均显示,高风险肝癌患者的生存时间低于低风险者(P<0.01);两数据库ROC曲线下面积分别为为0.732、0.662;诺莫列线图显示该模型预测肝癌患者预后的C值为0.706;多因素Cox回归分析显示,该模型的风险评分与肝癌患者的TNM分期可作为独立预后影响因子(P<0.001)。结论成功构建了基于脂代谢相关基因的肝癌预后预测模型,该模型对肝癌患者预后的预测能力较好。

NCEH1基因在肝癌组织与细胞系中的表达及生物学作用

目的了解中性胆固醇酯水解酶1(neutral cholesterol ester hydrolase 1,NCEH1)基因在肝癌组织及人肝癌细胞系中表达水平,观察NCEH1基因敲减对SMMC-7721人肝癌细胞系增殖、凋亡、侵袭及转移能力的影响。方法选取2013年1月-2019年6月在暨南大学附属广州红十字会医院手术治疗的32例肝癌患者标本及对应的癌旁组织,采用实时荧光定量PCR方法检测NCEH1基因的相对表达量。从ICGC数据库下载截至2020年9月份的肝癌样本基因表达数据,应用R软件整理数据,筛选出每个样本中NCEH1基因表达量,分别采用配对Wilcoxon符号秩检验和Wilcoxon秩和检验分析肝癌与癌旁组织间的差异。采用实时荧光定量PCR方法检测NCEH1基因在SMMC-7721、Bel-7402、HepG2、Hep3B人肝癌细胞系和HL7702正常人肝细胞系中的表达水平。通过慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建NCEH1基因敲减的SMMC-7721人肝癌细胞系,分为NCEH1敲减组(KD组)和阴性对照组(NC组),以实时荧光定量PCR法检测NCEH1基因的敲减效率,再以MTT检测实验、Annexin V-APC单染法流式细胞仪检测、划痕愈合实验、Transwell实验和Transwell侵袭小室实验检测2组SMMC-7721肝癌细胞的增殖、凋亡、转移和侵袭能力,采用t检验对两组间数据进行统计学分析。结果NCEH1基因在肝癌组织中的平均表达量高于癌旁组织(本院标本Z=2.263,P=0.024,ICGC数据库U=18768,P<0.001)。NCEH1基因在中等侵袭转移潜能的SMMC-7721细胞系中的表达量最高;在低侵袭转移潜能的Bel-7402和HepG2细胞系中的表达水平次之,在无侵袭转移潜能的Hep3B细胞系中的表达水平最低。KD组SMMC-7721细胞中NCEH1基因的表达水平明显低于NC组(t=11.578,P=0.0003),NCEH1基因的敲减效率高达74.0%。较之NC组,KD组细胞生长速度明显减缓(t=32.10,P<0.001);细胞凋亡率明显升高(t=27.303,P<0.001);迁移率、转移和侵袭细胞数均明显降低(t值分别为9.51、38.123、22.331,P值均<0.001)。结论NCEH1基因在肝癌组织及细胞系中的表达明显升高,且可促进肝癌细胞的生长增殖及侵袭转移并抑制凋亡,提示其可能是一个潜在的肝癌治疗靶点。

同时性双原发肝癌和前列腺癌合并腹主动脉瘤1例报道

通过报道1例同时性双原发肝癌和前列腺癌合并腹主动脉瘤的诊疗情况,提高对多原发癌合并其他高危疾病的临床认识。

Mus81基因沉默对Hep3B人肝癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的研究甲磺酸盐及紫外线敏感性81号基因(methyl methanesulfonate and UV sensitive gene clone 81,Mus81)沉默对Hep3B人肝癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法采用慢病毒介导的小干扰RNA技术沉默Mus81基因的表达并以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT⁃PCR)检测Mus81基因的沉默效率。噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,平板克隆实验、碘化丙锭(PI)染色法和膜联蛋白V(Annexin V)⁃APC染色法分别检测Mus81沉默对Hep3B细胞系增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果慢病毒感染效率高于80%,Mus81基因干扰效率为76.42%(P<0.001)。MTT生长曲线和平板克隆实验的结果显示,Mus81沉默的Hep3B细胞系的生长速度明显下降(P<0.001),增殖能力也明显减弱[细胞克隆数:(2±1)比(54±3),P<0.001]。Annexin V⁃APC和PI染色检测显示Mus81沉默Hep3B细胞系的凋亡率明显升高[(20.87±0.82)%vs.(0.69±0.09)%,P<0.001]并出现G1期细胞比例轻微降低[(33.77±1.61)%vs.(42.06±0.40)%,P<0.05]。结论Mus81基因沉默可明显抑制人肝癌细胞系Hep3B的生长增殖并促进其凋亡。

超声清创联合湿润烧伤膏对肛周脓肿术后创面愈合的疗效研究

目的:探讨超声清创联合湿润烧伤膏对肛周脓肿术后创面愈合的影响。方法:我们选择了2021年10月至2023年8月在梅州市人民医院收治的71例肛周脓肿患者,采用随机数字表法将其分为观察组38例子和对照组33例。两组均接受一次性肛周脓肿根治术。对照组在常规治疗基础上术后更换湿性烧伤膏,观察组则在对照组基础上联合超声清创技术。比较两组创面愈合时间以及术后1、3、5天的疼痛程度(使用视觉模拟评分VAS),并测量术前及术后5天的白细胞计数和血清C反应蛋白(CRP)作为指标来评估患者的炎症反应情况。结果:观察组创面愈合时间明显缩短于对照组,并且术后1、3、5天的VAS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前后白细胞计数和血清CRP无显著差异(P>0.05)。结论:超声清创联合湿润烧伤膏可显著改善炎症反应状态,缩短创面愈合时间,有助提高患者满意度。

个性化舌侧托槽长度对改中切牙扭转效能的三维有限元分析

目的:通过构建舌侧矫治技术纠正扭转中切牙的三维有限元模型,比较具有不同槽沟长度的个性化舌侧托槽对扭转中切牙的矫正效能。方法:对符合纳入标准的牙及支持组织进行CBCT扫描,建立三维有限元模型。模型包含近舌扭转10°的右上中切牙及其2颗邻牙、牙周膜、牙槽骨、e-Brace个性化舌侧托槽及弓丝,运用有限元法分析不同槽沟设计的托槽对扭转中切牙的矫正效能。结果:建立了包含牙、牙周膜、牙槽骨、e-Brace托槽及弓丝在内的4组三维有限元模型。随舌侧托槽槽沟长度的增加,右上中切牙的整体位移变化及牙周膜总体等效应力值均增大。结论:在不损伤牙周组织的安全范围内,槽沟长度为牙冠宽度的3/4(6.3 mm)的舌侧托槽,对纠正扭转的右上中切牙效能最显著。

无托槽矫治伴牙槽骨吸收倾斜上切牙的有限元分析及最佳矫治器厚度探讨

目的:利用三维有限元分析法,比较不同厚度的无托槽隐形矫治器对伴有牙槽骨吸收的倾斜中切牙的正轴效能差异性,探索适合牙周病患者使用的隐形矫治器最佳厚度。方法:建立分别含3种厚度无托槽隐形矫治器、3种不同牙槽骨高度及近中倾斜10°右上中切牙的上颌骨-牙-牙周膜-无托槽隐形矫治器有限元模型,分析不同矫治器作用下右上中切牙的位移及牙周膜应力变化。结果:各组矫治器作用下,右上中切牙主要表现为倾斜正轴运动,并伴有部分近舌扭转趋势;右上中切牙牙周膜应力均在安全范围内,应力值随矫治器厚度增加而增加,随牙槽骨吸收状态增加而减少。结论:实验设定的3种厚度的无托槽隐形矫治器均符合牙周炎正畸患者的使用需求,其中厚度为0.8 mm的隐形矫治器正轴效能最佳且不良扭转最少。