17β羟基类固醇脱氢酶13和线粒体融合蛋白2在肝细胞癌组织中的表达变化及生物信息学分析

目的探索17β羟基类固醇脱氢酶13(HSD17B13)和线粒体融合蛋白2(MFN2)在临床肝细胞癌(以下简称肝癌)组织样本中的表达变化及临床意义;同时采用生物信息学方法,进行目标基因分析。方法选取2017年9月-2018年3月于福建省立医院接受手术治疗的15例肝癌患者,手术后获取肝癌及其周围癌组织进行实验研究。通过实时荧光定量PCR及Western Blot法检测HSD17B13和MFN2基因在肝癌组织和癌旁组织中的表达变化情况,并分析其临床意义。采用单细胞测序数据库、GTEx数据库及TCGA数据库分析HSD17B13和MFN2在肝癌组织中的表达量、肝癌不同分期的表达水平及与肝癌总体生存的关系,并分析二者之间的相关性。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。采用log-rank检验变量对生存率的影响,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用Pearson相关分析检验两个变量之间的关系。结果实时荧光定量PCR及Western Blot检测结果显示,相对于癌旁组织,HSD17B13和MFN2基因在肝癌组织中的表达明显下调(PCR检测t值分别为-2.467、-3.933,P值分别为0.020、0.001;Western Blot检测t值分别为-5.357、-5.771,P值分别为0.006、0.026)。生物信息学分析结果表明,肝癌组织中HSD17B13表达明显下调(P<0.05);随着肝癌分期越高,HSD17B13表达水平越低(F=3.220,P=0.023);低HSD17B13表达与不良生存相关(风险比=0.630,P=0.011);在肝癌组织中,MFN2与HSD17B13表达呈显著正相关(r=0.190,P<0.001)。结论MFN2与HSD17B13在肝癌中表达下调,是潜在的具有临床相关性的抑癌基因,可能参与肝癌发生发展过程中的生物学行为,也可成为肝癌筛查、临床分级、预后评估的分子标志物及有效的肝癌治疗靶点。

慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝的临床和实验室特征

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床特征和脂质代谢情况,为预防和控制CHB合并NAFLD患者提供理论依据。方法:选取2016年12月-2018年12月在福建省立医院感染科就诊的56例单纯CHB患者(单纯CHB组)和57例CHB合并NAFLD患者(CHB合并NAFLD组)。比较两组的人体测量指标、血糖、血脂、肝功能、甲胎蛋白(AFP)、铜蓝蛋白(Cp)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA),评估CHB患者中NAFLD发生的危险因素。结果:CHB合并NAFLD组的体重指数(BMI)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、白细胞(WBC)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白B(Apo-B)均高于单纯CHB组,年龄、Cp、HBeAg阳性率均低于单纯CHB组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组病毒载量和其他实验室参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,年龄、HBeAg阳性、抗病毒治疗、血小板(PLT)是CHB患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05)。结论:CHB患者的肝脏脂肪变性与代谢因素、肝功能损伤有关,尤其是脂质代谢异常,病毒因素可能对脂肪肝的发展起保护作用,所以有必要改善这些因素,以有效预防CHB患者的肝脂肪变性。

消化性溃疡出血与ABO血型的关系

消化道出血是临床常见的急症,也是消化性溃疡常见的并发症。消化性溃疡出血(PUB)经正规治疗后其复发率也很高,因此,有必要研究消化性溃疡出血的危险因素。血型可能是其中的因素之一。O型血个体更易发生消化性溃疡,并发出血的风险也高于其他血型。此文就消化性溃疡出血中ABO血型与幽门螺杆菌(Hp)感染及血浆中血管性血友病因子(vWF)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)水平之间的相关性作一综述,以便为溃疡出血的个体化防治提供理论依据。

肝硬化联合门静脉血栓形成的危险因素及预后效果

目的探讨肝硬化联合门静脉血栓形成的危险因素及预后的效果。方法选择福建省立医院干部特诊科2015年1月至2019年1月收治的肝硬化联合门静脉血栓患者58例为观察组与肝硬化无门静脉血栓患者58例为对照组,比较两组患者的临床资料,对导致肝硬化门静脉血栓形成的危险因素采用Logistic逐步回归分析,统计肝硬化联合门静脉血栓患者预后效果。结果两组患者的年龄、BMI指数、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数和D-二聚体比较,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数、D-二聚体是导致肝硬化联合门静脉血栓形成的独立危险因素。结论肝硬化患者受到年龄、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数和D-二聚体等因素的影响,易形成门静脉血栓,给予患者及时治疗可有效恢复血管通畅,预后良好。

调查分析老年人上消化道出血的病因和幽门螺杆菌感染

目的调查和分析该院老年人上消化道出血的相关病因,并探讨幽门螺杆菌感染情况。方法整群选取2013年10月—2015年2月该院收取的上消化道出血患者共242例为观察组,并选取同时期上消化道疾病但非出血者242例为对照组,分析上消化出血的相关病因和幽门螺杆菌感染情况。结果上消化道出血中,主要的病因是十二指肠溃疡(35.1%)、胃溃疡(21.9%)、急性胃黏膜病变(10.7%)、胃癌(7.9%)、十二指肠炎(7.4%)。非上消化道出血患者Hp阳性率为59.5%,明显高于上消化道出血患者Hp阳性率31.8%(P<0.01)。结论老年人上消化道出血以消化性溃疡为主,Hp感染不会显著增加消化道出血风险。

幽门螺杆菌和胃黏膜上皮Le^b抗原在不同血型中表达及与消化性溃疡的关系

背景：有研究发现，相比较其他血型患者而言，O型血的人发生消化性溃疡的风险较高。目的：探析胃黏膜上皮Le^b抗原与幽门螺杆菌babA2与消化性溃疡的关系及在不同血型中的表达情况。方法：选择2014年10月至2015年10月期间收治的56例幽门螺杆菌阳性消化不良及消化性溃疡患者，均行内镜检查，取2块胃黏膜，一块行幽门螺杆菌培养，运用PCR法对HpbabA2的表达情况进行检测；另一块行组织病理学检查，运用免疫组化对胃黏膜上皮表达Le^b情况进行测定，对不同血型患者与消化性溃疡的关系及Le^b、babA2表达情况进行比较。结果与结论：56例患者中30例幽门螺杆菌培养成功，其中28例为babA2阳性，并且消化性溃疡组非O型血的比例明显低于O型血（P〈0．05）；而胃炎组与消化性溃疡组的O型血所占比例比较无差异（P〉0．05）；同时，与正常人群和胃炎组患者相比，消化性溃疡组。型血的所占比例高（P〈0．05）；消化性溃疡组Le^b评分明显高于胃炎组（P〈0．05）；非O型血患者的胃黏膜Le^b评分明显低于O型血患者（P〈0．05）。结论：O型血患者的幽门螺杆菌及Le^b的babA2表达较高，在一定程度上增加了发生消化性溃疡的风险。

脂肪来源干细胞移植促进大鼠脑梗死周边区皮质结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)的表达

目的研究脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠脑梗死周边区皮质中结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ADSC组。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型。ADSC组大鼠于造模后24 h经颈动脉注射入50μL用PKH-26标记的ADSC悬液(含约2×10^6个细胞),模型组大鼠注射等剂量的生理盐水。于造模后第7、14天,在荧光显微镜下观察脑组织中ADSC的迁移情况,采用Western blot法检测脑梗死周边区皮质DCC、 NF-200的蛋白水平,免疫荧光法检测脑梗死周边区皮质中DCC、NF-200的表达和分布。结果 ADSC组大鼠脑组织中可检测到PKH-26标记的ADSC,且大部分位于脑梗死周边区皮质中。造模后第7、14天,模型组DCC的表达均高于假手术组,而NF-200的表达均低于假手术组;ADSC组DCC和NF-200的表达在各个时间点均高于模型组。在梗死周边区皮质, DCC主要表达于NF-200阳性的神经元轴突中。结论经颈动脉移植的ADSC可以迁移至脑梗死周边区皮质,并可能通过促进该区域DCC、NF-200的表达,从而强化神经轴突的再生修复。

幽门螺杆菌babA2和胃黏膜上皮Le^b抗原在不同血型中表达情况及与消化性溃疡的关系

目的:研究不同血型(ABO)患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)表达血型抗原结合黏附素(bloodgroup antigen binding adhesion,babA2)和胃黏膜上皮表达Lewisb(Leb)情况,及两者与消化性溃疡的关系。方法:测定56例(25例胃炎,31例消化性溃疡)Hp阳性消化性溃疡及消化不良的患者血型,并进行内镜检查,取2块胃黏膜,一块进行Hp培养,采用PCR检测HpbabA2表达情况;另一块组织进行组织病理学检查,并应用免疫组化测定胃黏膜上皮表达Leb情况。分别比较不同血型babA2、Leb表达情况与消化性溃疡的关系。结果:56例患者中,消化性溃疡组O型血所占比例高于胃炎组及正常人群(P均<0.0125),O型血患者胃黏膜Leb评分显著高于非O型血(P<0.005),消化性溃疡组Leb评分高于胃炎组(P<0.05)。Hp培养成功30例,有28例babA2阳性(7例消化性溃疡,21例胃炎),babA2阳性患者中,消化性溃疡组O型血比例高于非O型血(P<0.0125),消化性溃疡组与胃炎组O型血所占比例差异无统计学意义。结论:O型血可能是通过高表达Leb及Hp的babA2增加了消化性溃疡的发生。

消化性溃疡与ABO血型、Lewis表型分布及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨消化性溃疡（PU）与ABO血型、Lewis表型的分布及幽门螺杆菌（H．pylori）感染的关系。方法70例消化性溃疡患者为研究组，96例健康志愿者为对照组，比较ABO血型、Lewis表型分布和H．pylori感染的差异。结果PU组O型血者占52．9％，明显高于O型血在正常人群中的分布（31．3％，P〈0．05）；在非O型血患者中Lewis表型为Le（a＋b＋）者占51．5％，明显高于Le（a＋b＋）表型在对照组非O型血中的频率（9．1％，P〈0．001）。PU组不同ABO血型者H．pylori感染率比较无统计学差异（P〉0．05）；PU组Le（a-b＋）表型者H．pylori感染率为67．6％，明显高于其他Lewis表型（P〈0．05）。结论ABO血型中O型血者易患消化性溃疡，且非O型血Lewis表型为Le（a＋b＋）者也是消化性溃疡的高危人群。ABO血型间H．pylofi感染比较无显著性差异，Le（a-b＋）表型可能是H．pylori感染的一个危险因素。

急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）具有较高的发病率和病死率，15％-25％患者可进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），多伴发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等严重并发症，SAP的病死率高达10％。24％，但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法。炎症和实质细胞死亡是AP的标志，既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上，胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应，受许多蛋白的调控。在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下，研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控，对于寻找新的治疗靶点，开发新的治疗策略有重要意义。

以意识障碍为首发症状的急性感染性心内膜炎一例

感染性心内膜炎（infetiveendocarditis，IE）是心内科常见的感染性疾病，分急性和亚急性。前者多由金黄色葡萄球菌引起，具有中毒症状明显、栓塞现象出现早、血培养易呈阳性、可发生于无基础心脏病的患者等特点。其病情凶险，早期诊断和及时恰当的抗生素治疗可大大提高治愈率。但随着抗生素的广泛应用和病原微生物的变化，其并发症及不典型病例越来越多，使得本病极易漏诊误诊。

胰腺癌患者血清相关蛋白质差异表达的研究

目的利用肿瘤血清蛋白质组分析方法（serologic proteome analysis，SERPA）对胰腺癌患者血清和正常人血清进行蛋白质组的分析，寻找胰腺癌特异的肿瘤标记物。方法利用HPLC柱去除血清中的白蛋白，通过双向电泳分离蛋白质，经图像采集与分析，切取胰腺癌患者血清和正常人血清的差异蛋白质点，进行质谱分析鉴定。结果共获得4个差异蛋白质。正常人血清含量高而胰腺癌患者血清含量低的蛋白质为胍裂解环化酶激活蛋白2（guanylate cyclase-activating protein 2）。胰腺癌患者血清含量高而正常人血清含量低的蛋白质3个，分别为结合珠蛋白2α（haptoglobin 2 alpha）、转甲状腺素蛋白（transthyretin）及KIAA1018蛋白。结论KIAA1018有望成为胰腺癌筛选和早期诊断的肿瘤标记物。